粉尘与职业性肺部疾患

　　一、生产性粉尘的概念、来源、分类

　　（一）生产性粉尘的概念

　　 生产性粉尘（productive dust）是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

　　（二）生产性粉尘的来源

　　 生产性粉尘的来源很多，几乎所有的工农业生产过程均可产生粉尘，有些工艺产生的粉尘浓度还很高，严重影响着职业人群的身体健康。其主要来源可归纳为：

　　1．固体物质的破碎和加工

　　常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。

　　2．物质的不完全燃烧

　　煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。

　　3．蒸气的冷凝或氧化

　　如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。

　　（三）分类

　　生产性粉尘按性质可分为三类。

　　1．无机粉尘

　　（1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。

　　（2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。

　　（3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

　　 2．有机粉尘

　　（1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。

　　（2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。

　　（3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。

　　3．混合性粉尘（mixed dust）

　　指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘。此种粉尘在生产中最常见。如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。

　　在防尘工作中，常根据粉尘的性质初步判定其对人体的危害程度。对混合性粉尘，查明其中所含成分，尤其游离二氧化硅所占比例，对进一步确定其致病作用具有重要的意义。

　　二、生产性粉尘的理化特性及卫生学意义

　　（一）粉尘的化学组成

　　这是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺，而且含矽量越高，病变发展越快，危害性就越大；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，吸收后可引起相应的全身铅、锰中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患。

　　（二）浓度和暴露时间

　　浓度高和暴露时间也是决定其对人体危害严重程度的重要因素。生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。为保护粉尘作业工人的身体健康，对车间空气中生产性粉尘的最高容许浓度作了具体的规定。

　　（三）分散度

　　分散度越高，对人体的危害越大。因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中飘浮的时间越长，进入体内的机会就大，危害越大；分散度越高，进入呼吸道深部的机会越多，直径<5μm的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性粉尘（respairable dust），卫生学意义特别大。

　　（四）硬度

　　硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。

　　（五）溶解度

　　有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用低；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。

　　（六）荷电性

　　固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或吸附空气中的离子带电，漂浮在空气中的粉尘约90%～95%的粉尘带正电或带负电，同性电荷相排斥，异性电荷相吸引，带电尘粒易在肺内阻留，危害大。

　　（七）爆炸性

　　有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸，导致人员伤亡和财产损失，加重危害。煤尘的爆炸极限是35g/m3,面粉、铝、硫磺为7 g/m3，糖为10.3 g/m3。

　　三、生产性粉尘的危害

　　生产性粉尘由于种类和理化性质的不同，对机体的损害也不同。按其作用部位和病理性质，可将危害归纳为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其它5部分。

　　（一）尘肺

　　尘肺（pneumoconiosis）是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为5类：

　　1．矽肺（silicosis）在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。

　　2．硅酸盐肺（silicatosis）长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。

　　3．炭尘肺（carbon pneumoconiosis）长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。

　　4．混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。

　　5．其它尘肺 长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。

　　上述各类尘肺中，以矽肺、石棉肺、煤矽肺较常见，危害性则以矽肺最为严重。

　　（二）局部作用

　　吸入的粉尘颗粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌增加，从而阻留更多粉尘，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变；粉尘产生的刺激作用，可引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；作用于眼角膜的硬度较大的粉尘颗粒，可引起角膜外伤及角膜炎等。

　　（三）全身中毒作用

　　吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。

　　（四）变态反应

　　某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。

　　（五）其它

　　某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。

　　四、尘肺的预防

　　因为尘肺仍然是常见的职业病，所以尘肺预防是职业卫生学的一项重要任务。我国政府一贯重视尘肺的预防工作，1956年国务院就颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》，以后又陆续出台了一系列政策、法令、条例，特别是1987年颁布了《中华人民共和国尘肺防止条例》，加之2001年颁布的《中华人民共和国职业病防治法》，使尘肺防治工作逐步纳入法制轨道。除此还制订、修订乃至增补了粉尘卫生标准，为卫生监督管理工作提供了科学依据。

　　多年来，各级厂矿企业和卫生防疫机构，在防尘工作中结合国情，已经做了不少工作，并总结了非常实用的“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字经验，取得了巨大的成就，八字经验也是今后防尘工作的指导方针。革，即工艺改革和技术革新；水，即湿式作业；密，是密闭尘源；风，是通风除尘；护，即个人防护；教，指宣传教育；查，是指定期检查评比、总结，定期健康检查。

　　尽管许多厂矿企业作业场所的粉尘浓度逐年下降，尘肺发病率降低，发病工龄和死亡率均有延长。但是近年来我国工农业发展速度增长很快，新的厂矿，尤其是条件简陋的乡、镇工业的厂矿增长迅猛，接触粉尘作业的工人日益增多，从而尘肺发病累计例数日益增多，粉尘危害仍然十分严重，值得引起重视。据调查，1987-1996年底，全国累计发现尘肺52万例，13万尘肺病人死亡。预计21世纪初，全国累计尘肺病例接近60万人。1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。对于我国来说，欲达到这一目标，任务还很艰巨，还需继续采取综合防尘措施。

　　（一）组织措施

　　根据有关防尘条例和《职业病防治法》规定，“用人单位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件，并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护”。因此，地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓度。企事业单位负责人，也应对本单位尘肺病防治工作负有直接的责任，应采取措施，不仅要使本单位作业场所粉尘浓度达到国家卫生标准，而且要建立健全粉尘监测、安全检查、定期健康监护制度，加强尘肺患者处理、疗养管理和宣传教育等工作。

　　（二）技术措施

　　采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。

　　1．改革工艺过程，革新生产设备 即“革”，是消除粉尘危害的根本途径。如用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸。

　　2．湿式作业 是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英，、耐火原料；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等。

　　3．密闭、抽风、除尘 密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理。

　　（三）个人防护措施

　　粉尘作业的个人防护，比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔。

　　（四）卫生保健措施

　　根据“粉尘作业工人医疗预防措施办法”规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查。对上岗（含转岗准备接尘）的职工，必须进行就业前的体检。一方面可建立职工的基础健康资料，另一方面可排除活动性结核、慢性肺支气管疾病、严重的心血管病等职业禁忌证。对在岗和离岗的粉尘作业职工应视情况不同，每隔1～3年进行一次健康检查，重点是X线胸片检查，以早期发现尘肺损伤。

　　五、矽肺

　　（一）接触矽尘作业

　　通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。

　　（二）影响矽肺的发病因素

　　矽肺的发病与矽尘作业的工龄、防护措施、粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场所粉尘浓度和分散度密切相关。此外，个体因素如健康和营养状况等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病，特别是呼吸系统结核患者，能加速矽肺的发生频率和加重病情。

　　矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。

　　（三）基本病理变化

　　矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化。显微镜下可见四种病理类型。

　　1．结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高（40%～90%）的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。

　　2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低（40%～90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。

　　3．矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。

　　4．团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。

　　（四）发病机制

　　进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，吞噬了粉尘的巨噬细胞，称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳出，小部分经阿米巴样运动进入肺泡间隙。至于如何形成矽肺，机制不完全清楚。有机械刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等，但均不能圆满解释发病过程。一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。相邻的结节可融合成大结节，逐步发展成大的纤维团块。见图4—2。

　　逐步发展成大的纤维团块。见图4—2。

 

　　（五）临床表现

　　1．症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。

　　2．X线表现 比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。

　　（1）类圆形小阴影 矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，可以看成是矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小又可约略分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区。

　　（2）不规则形小阴影 是指粗细、长短、形态不一的致密阴影，宽度小于10mm。多见于游离二氧化硅含量低和浓度较高或游离二氧化硅含量低的混合型粉尘所致矽肺。按宽度大小又可约略分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，波及双肺上区。

　　（3）大阴影 是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型。

　　（4）其它 胸膜、肺门、肺气肿、肺纹理变化。 胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺气肿为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。

　　（六）并发症

　　矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。

　　六、硅酸盐肺

　　硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成。硅酸盐的种类很多，纤维状的有石棉、滑石；非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，称为硅酸盐肺。目前研究较多的主要由石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥肺等。各种硅酸盐所引起的尘肺有一些如下共同特点：

　　（一）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。

　　（二）胸部X线改变以不规则性阴影为主。

　　（三）自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。

　　（四）气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。

　　七、其它粉尘所致肺部疾患

　　（一）煤工尘肺

　　1．概念

　　在我国煤工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。煤肺是长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。但矿工的作业调动频繁，真正接触纯煤尘的矿工并不多，大部分岩煤工接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。

　　2．病理特点

　　其病理特点因接触的矽尘与煤尘的比例而异，一般属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有：

　　（1）煤斑又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。肉眼呈直径2～5mm的黑色灶状，园或不规则形，多见于肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。镜下为煤尘和吞噬了媒尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡、和血管周围聚集，并伴有成纤维细胞、网状纤维和少量胶原纤维。

　　（2）肺气肿煤尘灶周围多见灶周肺气肿，是其病理特征之一。

　　（3）煤矽结节即有煤尘沉着的矽结节。

　　（4）弥漫性纤维化弥漫性间质纤维化伴有煤尘和煤尘灶。

　　（5）大块纤维化即进行性块状纤维化（progressive massive fibrosis），是由上述病变进展而来的一种类似疤痕组织、直径大于10mm的黑色硬块，镜下为广泛的弥漫性纤维化伴有煤矽结节或煤尘和煤尘细胞。

　　3．临床表现

　　早期一般无症状、体症，当出现大块纤维化或和并肺部感染后，可有咳嗽、咳痰、胸痛、气短等。X线表现胸部出现圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影及特有的“白圈黑点”。

　　（二）棉尘病

　　棉尘病（byssinosis）曾被称为棉尘症、棉尘肺。是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时发生，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”，临床上具有特征性的胸部紧缩感、胸闷、气短、可伴有咳嗽、偶有咳痰，并有急性通气功能下降。但无类似的尘肺纤维化改变。其机制尚不清楚。

　　八、尘肺的诊断

　　尘肺的诊断通常是根据各方面的资料进行综合判断而做出结论。

　　（一）诊断原则

　　主要以接触粉尘的职业史为前提，技术质量合格的X线后前位胸片改变为依据，结合现场劳动条件资料，参考临床症状、体征等，连续观察，综合分析，按国家尘肺X线诊断标准进行诊断。对1986年颁布的《尘肺X线诊断标准及处理原则》提出的诊断标准，2000年作了修改，适用于国家现行法定《职业病名单》中的各种尘肺。

　　（二）尘肺X线诊断标准（GB5906-2000）

　　1．无尘肺（代号0）

　　1）0：X射线胸片无尘肺表现。

　　2）0+：胸片表现尚不够诊断为“I”者。

　　2．一期尘肺（代号I）

　　1）I：有总密集度1级的小阴影，其分布范围至少达到两个肺区。

　　2）I+：有总密集度1级的小阴影，其分布范围超过4个肺区；或有总密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

　　3．二期尘肺（代号Ⅱ）

　　1）Ⅱ：有总密集度2级的小阴影。其分布范围超过4个肺区；或有总密集度3级的小阴影，其分布范围达到4个肺区。

　　2）Ⅱ+ ：有总密集度3级的小阴影，其分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够为“Ⅲ”者。

　　4．三期尘肺（代号Ⅲ）

　　1）Ⅲ：有大阴影出现,其长径不小与20mm，短径不小与10mm。

　　2）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

　　九、尘肺的治疗与处理

　　治疗原则

　　尽管尘肺目前尚无治愈的方法，但是还要积极预防并发症和对症治疗，以延缓病情进展，减轻病人痛苦，延长寿命。一般采用综合疗法。

　　1．支持疗法 加强营养，树立战胜疾病的信心，保持心情舒畅，增强患者的抗病意志。坚持健身体育运动和呼吸锻炼，特别注意呼吸道感染。适当安排劳动和休息，生活规律化。

　　2．对症疗法 按一般内科治疗方法对气短、胸痛、咳嗽及并发症进行治疗。

　　3．药物疗法

　　（1）克矽平（P204）是一种高分子化合物，认为它可以阻止矽尘对次级溶媒体的破环作用，从而阻止和延缓肺部纤维化的发展。雾化吸入，每次用4%克矽平4～8ml,每周6次。

　　（2）抗矽14号（磷酸喹哌）是一种免疫抑制剂，可能具有抑制胶原蛋白增生的作用。对晚期矽肺患者有效果。

　　此外，还有羟基喹哌、汉防己甲素、柠檬酸铝及中药。