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有机汞中毒及治疗

2004-12-27   来源:中国化学品安全    热度:   收藏   发表评论 0

中毒表现:
    由于苯基汞的挥发性小,故经呼吸道吸入蒸气中毒未见报道,仅有吸入粉尘或误服中毒,或皮肤接触引起皮炎。烷基汞的挥发性大,经呼吸道吸入而引起中毒的可能性应最大,但在工农业生产中所发生的中毒,有完整的吸入量与发病之间的资料者尚不多见,其原因是烷基汞进入人体后蓄积性极大,每天吸收微量,少至环境中污染量尚不易检出者,可以逐渐积累最终引起中毒,而职业中毒还可能同时由于误食被污染的粮食而致,由于使用中接触而引起的中毒较少见。由烷基汞所致的慢性职业中毒,接触时间数月至数年而逐渐发病,其临床症状和体征主要由于中枢神经系统的损害,除震颤外,一些无机汞中毒的体征(如流涎,口腔炎和兴奋性增高)都不能见到。神经衰弱综合征较无机汞出现早,开始时有乏力,记忆力减退、头晕、失眠、思想不能集中、唇周围和指端麻木与刺痛、手指微有震颤。如此时发现症状即停止接触,病情可停止发展。
    以上轻微症状进一步发展时,可出现全身性运动失调,语言和吞咽动作最先累及,随后波及手指、腕、臂和下肢,故动作困难,向心性视野缩小,重症时患者进入严重的或完全的瘫痪。尸检见到大小脑均萎缩,以额叶、枕叶纹状区和小脑皮质等萎缩最为显著,锥体束的神经纤维有严重脱髓鞘。镜检:神经细胞大多消失,伴有胶质增生;残存的神经细胞很少,并大多呈固缩,小脑颗粒层细胞消失,伴有胶质细胞增生。 因有机汞的直接毒性作用,或由于肾功能障碍引起低血钾可致心肌浊肿及变性。临床上见心悸、心前区痛、心律不齐,心音不纯,有持久的功能性杂音及传导阻滞,心电图见Q-T间期延长,ST段下降,T波倒置、双相或扁平,出现U波。
    有机汞可引起肾浊肿、脂肪变性,部分肾小管上皮细胞坏死,尤以近曲小管最显著,肾小管受损后,由于重吸收不良,患者多尿,烦渴,肾浓缩功能减退,尿比重低,出现蛋白尿,尿内有红细胞、白细胞及管型。
    严重有机汞中毒后可长时间遗留神经系统和心血管的后遗症,病情可继续发展。
    由于误食少量有机汞污染的粮食而发生的中毒,病程多呈亚急性或慢性型。从误食至发病,短则10d左右,一般在2周,也可长达数月。中毒症状除口中有金属味、唾液增多、恶心、呕吐等胃肠症状外,主要表现为神经系统、心、肝、肾等脏器损害和向心性视野缩小。醋酸苯汞则以肝脏损害比较突出,严重者可出现肝功能衰竭。氯化乙基汞中毒以神经系统和心脏损害较为突出,脑病及心肌损害为主要原因。中毒性脑病主要再现为头痛、头晕、失眠、乏力、不安、言语困难、肢体麻木、震颤、共济失调,甚至四肢瘫痪,严重者可发生昏迷、惊厥而死亡。心脏受累时,有心悸,胸闷等,心电图检查可有心肌损害、心律不齐及低血钾图象等。
    误食量多者,可立即出现胃肠系统刺激症状,然后出现一般症状消退的潜伏期,最后出现典型症状,并可引起中毒性肝炎,症状轻重与潜伏期长短,并非完全平行。误食有机汞还可以发生剥脱性皮炎。
治 疗:
    一、无机汞中毒的治疗
    (一)急性中毒可用巯基络合剂,如有肾脏损害时,须慎用。
    1.二巯基丙磺酸钠:第1天剂量为5%溶液2-3ml,肌注,每8h1次,以后每次2.5ml,每天1-2次,用药3-5d,间歇2-3d。根据病情及尿汞量,可按慢性中毒疗程。
    2.二巯基丁二酸钠:第1天每次1g溶于葡萄糖或生理盐水中缓慢静注,1-2次,以后每天1次,疗程与治疗慢性中毒相似。如属误服中毒,须及早用2%碳酸氢钠洗胃,忌用生理盐水,因可增加吸收。洗胃时需慎重,以免引起已腐蚀之胃壁穿孔。然后给口服蛋白或牛奶,使蛋白质与汞结合,或用活性炭吸附汞,均可延缓汞的吸收。无腹泻者给硫酸镁导泻。内服磷酸钠及醋酸钠的混合液,可将升汞还原成毒性低的甘汞,但对已吸收的升汞则无效,故应及早使用,用磷酸钠1-2g,加醋酸钠1g溶于半杯温水中,每小时服1次,分4-6次(磷酸钠0.324-0.65g,加醋酸钠0.324g可与0.06g汞起作用)。开始发病期注意抗休克治疗,少尿或无尿期治疗原则和治疗急性肾功能衰竭相同。必要时可用人工肾或腹腔透析疗法。多尿期注意水和电解质的平衡。皮肤损害可用3-5%硫代硫酸钠液湿敷;眼部损害可用2%硼酸液冲洗。
    (二)慢性中毒
    1.驱汞治疗如确诊为中毒,或工龄较长、症状体征明显、而尿汞不高者,均可给予驱汞治疗。或可先作驱汞治疗试验,根据结果决定是否需要驱汞治疗。驱汞可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。
    2.一般冶疗误服者应给予洗胃及导泻,在初期胃肠症状消退后的潜伏期,给予驱汞治疗和对症处理。皮炎处理,如已有水疱形成,应立即抽出疱液或剪除疱壁,严重的酌情用激素治疗。