易发生中毒事故的危险化学品 （一）

一氧化碳

品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。
熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1.治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。 1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因 素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳 多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。 因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不 用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 治疗的前1－3天, 每天应加压治疗1－3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2 对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。
4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。
4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)。
中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88。
危规：GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027页,2.1类。
 

硫化氢

品名
硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性质
为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。
毒理学简介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。
临床表现
急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。
处理
迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200<急性化学物中毒性脑病的治疗>#和&1391200<急性刺#&1391200激性气体中毒性肺水肿的治疗>#。
标准
车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m^3; 美国 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88
危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078页, 2.3类。副危险3类及6.1 类。   
 
二氧化硫

品名
二氧化硫; 亚硫酸酐 ; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfurousanhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5
理化性质
无色气体。有强烈刺激性气味。分子式 S-O2。分子量 64.07。相对密度2.264(0℃)。熔点-72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在338.32kPa水中溶解度8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时, 对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存: 卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。
侵入途径
主要经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12ppm/1H; LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明：SO2从呼吸道吸收, 在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死, 分泌增加。吸入大量高浓度SO2后, 可使深部呼吸道和肺组织受损, 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。 SO2还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程, 导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。
临床表现
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。 有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良, 以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿, 鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿, 出现呼吸困难和紫绀，咳粉红色泡沫样痰。 有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。 个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂, 引起自发性气胸,导致纵膈气肿。液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影， 则提示肺水肿。根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料， 排除其他病因后，可作诊断。急性SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、 哮喘、 肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。
处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时，应立即作气管切开。对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。防治肺水肿，宜根据病情，及早、适量、短期应用糖皮质激素；合理应用抗生素以防治继发感染。眼损伤，用大量生理盐水或温水冲洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。
标准
车间空气卫生标准：中国 MAC 15mg/m^3; 美国 ACGIH TLV-TWA 5.2mg/m^3，STEL 13mg/m^3;
危规：GB 2.3类 23013。原铁规: 剧毒气体, 31008。UN NO.1079 。IMDGCODE 2113页, 2类。副危险 6.1 类。 

砷化氢

品名
砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide;Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1
理化性质
无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量 77.95。相对密度 2.695(气体)。 熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度 2.66。蒸气压 1466.3 kPa (11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、 碱性溶液；溶于氯仿、苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。 遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。 加热至300℃，可分解为元素砷。 遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。
侵入途径
由呼吸道吸入。
毒理学简介
人吸入TCLo: 3ppm; LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:325μg/m3。大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后, 砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损, 砷- 血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合, 形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏, 红细胞膜破裂, 出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管， 是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
临床表现
主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛, 皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色, 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭, 并伴有肝脏损害。根据职业接触史, 现场调查, 典型病例诊断并不困难。 早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。 在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等,有助于诊断。
处理
立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。 为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。 也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
标准车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3
中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB11511-89
危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6. 1类.

三氯氧磷

品名
三氯氧磷; 磷酰氯; 磷酰三氯; Phosphorus oxychloride; phosphoryl chloride;
CAS：10025-87-3
理化性质
无色透明液体。具有刺激性臭味。在潮湿空气中剧烈发烟。分子式Cl3-O-P。分子量 153.35。相对密度 1.67。熔点1.25℃。沸点 105.1℃。在水、乙醇中分解形成磷酸及氯化氢。大量水骤然倒入时,可发生剧烈反应。
侵入途径
经呼吸道及皮肤侵入。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 380 mg/kg; 吸入LC50: 32 ppm/4H。毒性与三氯化磷、 五氯化磷及光气相似。小鼠急性中毒表现为躁动、上呼吸道及眼结膜刺激、抑制状态、抽搐、步态不稳、侧卧,最后死亡。大鼠除上述表现外,有流泪、角膜混浊及肺水肿。由于本品有强烈的氧化和脂溶作用，除引起消化道灼伤外， 经消化道吸收时对肝脏可造成急性坏死和自溶现象。另外，本品除引起皮肤灼伤外，还可通过完整的皮肤吸收, 3％即可引起动物死亡。三氯氧磷吸入后，遇湿润的呼吸道粘膜， 可分解成磷酸及氯化氢，对粘膜产生刺激、腐蚀作用。人接触70mg/m^3浓度时,发生急性中毒。 临床表现
接触本品烟雾后,经2～6小时的潜伏期,可出现急性中毒症状,有流涕、 咽喉干痒、头痛、 呼吸困难。稍重的病例有鼻衄、全身无力、痰中有血丝、鼻中隔粘膜灼伤。严重病例可发生喉水肿致窒息,肺炎或肺水肿。口服液体可致消化道灼伤。本品液体可引起刺激症状及眼和皮肤灼伤。眼灼伤后愈合缓慢。杂质中含磷黄时可引起磷中毒。
处理
吸入后急救和治疗原则与氯气、氯化氢等刺激性气体相同。本品沾染皮肤时，要先用纸、棉花等将液体吸去，然后再用清水冲洗至少15分钟；如先用少量水冲洗,可在皮肤上形成磷酸而引起更严重的灼伤。按酸灼伤处理。
危规
GB8.1 类81040。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91022。UN NO.1810。IMDG CODE 8197页,8类。