易发生中毒事故的危险化学品（三）

苯

品名
苯; Benzene; CAS：71-43-2
理化性质
无色透明，易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20℃)。熔点5.51℃。沸点80.1℃。闪点-10.11℃(闭杯)。自燃点562.22℃。蒸气密度2.77。蒸气压 13.33kPa(26.1 ℃)。蒸气与空气混合物爆炸限 1.4～8.0% 。不 溶于水，与乙醇、 氯仿、乙醚、 二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂, 如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、 (高氯酸铝+乙酸)、 过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。
侵入途径
蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7H。 小鼠经口 LD50:4700mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔经皮LD50: >9400 uL/kg。急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40～60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和 器官中。主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。人吸入5分钟的MLC为2000ppm，吸入的TCLo为100ppm，经口的MLD为 50mg/kg。
临床表现
急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感, 伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。亚急性中毒: 短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现， 经脱离接触,适当处理，一般预后较原发性再障为好。
处理
急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。亚急性中毒:脱离接触,对症处理。有再生障碍性贫血者, 可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 40mg/m^3(皮)；美国ACGIH TLV-TWA0.3mg/m^3。
中国职业病诊断国家标准：职业性苯中毒诊断标准及处理原则GB3230-82
危规：GB3.2 类32050。原铁规:一级易燃液体,61038。UN NO.1114。IMDG CODE 3058页,3.2 类。

氮氧化物

品名
氮的氧化物主要有:
一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2
一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9
二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0
三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide
四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide
五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide
理化性质
除五氧化氮为固体外, 其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点: 五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。
侵入途径
主要经呼吸道吸入。
毒理学简介
小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3, 6～7分钟引起麻醉,在12分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小时的LC50 为88ppm; 小鼠吸入10分钟的LC50 为1000ppm。氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。
临床表现
急性中毒: 吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2 周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在 2周后发生以上病变。 血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X 线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。 硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。
处理
急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部 X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净, 必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素, 如可按病情轻重程度, 给地塞米松10～60mg/日, 分次给药, 待病情好转后即减量, 大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。
标准
车间空气卫生标准:中国 MAC氧化氮 5mg/m^3(以NO2计); 美国ACGIH二氧化氮 TLV-TWA 5.6mg/m^3, STEL 9.4mg/m^3 中国职业病诊断国家标准: 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87

有机磷农药

接触机会
有机磷农药生产与使用人员。
侵入途径
可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。
毒理学简介
各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒, 如1605氧化后毒性增加, 敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药 (有机磷酸酯类农药) 在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶, 胆碱酯酶活性受抑制, 使酶不能起分解乙酰胆碱的作用, 致组织中乙酰胆碱过量蓄积, 使胆碱能神经过度兴奋, 引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶)，并使之"老化", 而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
临床表现
急性中毒
潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状。 根据毒作用部位而引起的症状:1. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。2. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 3. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。4. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快, 病情进展时出现心率减慢、心律失常。中毒分级a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、 腹痛、 腹泻、 步态蹒跚、 意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。 常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病: 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、 对硫磷、 马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后 4～45 天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。
处理
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。 皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管, 以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状, 全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者; 或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。
特效解毒剂
a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药, 快速达到"阿托品化" (瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法: 轻度中毒,每次1～2mg, 皮下或肌注,每4～6小时1次, 达"阿托品化" 后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg, 静注。重度中毒首次10～20mg, 静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化", 则5～10分钟后重复半量或全量; 也可用静滴维持药量, 随时调整剂量, 达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转, 改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时, 如病情无反复, 可停药。轻度中毒可单独应用阿托品, 中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小, 无全身中毒症状者, 不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
注意事项:
[1]防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、 心动过速、 尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、 昏迷、 呼吸麻痹等)。 如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。
(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、 出汗、 腹痛、 呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。 阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同, 如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用， 但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法:轻度中毒可不用复能剂, 或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g, 肌注,或解磷定0.5g静注,必要时 2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注, 半小时后如病情无明显好转 ,可重复一次, 后改为静滴, 速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液: 起作用快, 作用时间较长。因有多种配方, 其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支;中度中毒1～ 2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定, 为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。对症、支持治疗。预防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品, 勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日, 防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。 吗啡类药物忌用。
标准
中国职业病诊断国家标准:职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则GB7794-87
 
硫酸二甲酯

品名
硫酸二甲酯; Dimethyl Sulfate; Methyl sulfate; Sulfuric acid dimethyl ester; DMS; CAS：77-78-1
理化性质
无色或微黄色,略有葱头气味的油状可燃性液体。分子式C2-H6-O4-S。化学式(CH3)2SO4。分子量126.14。相对密度 1.3322(20℃/4℃)。熔点－31.8℃。沸点 188℃。闪点 83.33℃。自燃点 187.78℃。蒸气密度 4.35。蒸气压2.00kPa(15mmHg76℃)。溶于乙醇和乙醚, 在水中溶解度 2.8g/100ml。在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇。在冷水中分解缓慢。遇热、明火或氧化剂可燃。
侵入途径
主要经呼吸道吸入,也可经皮肤吸入。
毒理学简介
人吸入 LCLo: 97ppm/10M。大鼠经口 LD50: 205mg/kg; 吸入 LC50: 45mg/m3
/4H。小鼠经口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。硫酸二甲酯属高毒类，作用与芥子气相似， 急性毒性类似光气，比氯气大15 倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用，对皮肤有强腐蚀作用。可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落，气管、支气管上皮细胞部分坏死， 穿破导致纵膈或皮下气肿。此外，还可损害肝、肾及心肌等,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死。作用机理尚不完全明了，多数学者认为是由于该物质的甲基性质，它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。 Ghiringhelli 认为对眼和皮肤的局部作用, 部分是由于硫酸所致, 而全身和神经系统的影响以及肺水肿是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用, 因它能使体内某些重要基团甲基化所致。硫酸二甲酯对皮肤的损害,除其腐蚀作用外,还可能引起接触性过敏性皮炎。近年来,国外动物实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。用大鼠进行实验还证实有致癌作用。
临床表现
中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。吸入后至出现中毒症状有 30 分钟至 48 小时的潜伏期。轻度中毒时有明显的眼及呼吸道粘膜刺激症状,表现为羞明、流泪、结膜充血、咳嗽、咳痰、胸闷,两肺可闻及散在的干罗音或少量湿性罗音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗,边缘模糊，两肺下野较明显，符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时表现为明显咳嗽、咳痰、气急、 伴有胸闷及轻度紫绀,两肺散在干罗音或伴有局部湿性罗音或两肺散在喘鸣音;胸部X线表现为肺纹理增多,增粗, 两肺中下野可见斑片状阴影或肺野透过度降低, 符合支气管肺炎,间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒时则咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显呼吸困难,紫绀,两肺散在湿性罗音; 胸部X线表现为边缘模糊、密度均匀、 大小不等的片状阴影， 多分布于两肺中下野，少数呈蝶翼状阴影,符合弥漫性肺泡性肺水肿。同时还可伴发窒息,气胸、纵膈气肿、皮下气肿。严重者出现成人型呼吸窘迫综合征。
处理
迅速脱离现场。对刺激反应者需观察24～48小时。中毒患者应绝对卧床休息,保持安静,严密观察病情,急救治疗包括合理吸氧,给予支气管舒缓剂和止咳祛痰剂。肾上腺糖皮质激素的应用要早期、适量、短程；早期给予抗生素, 必要时可给予镇静剂。 标准
车间空气卫生标淮:
中国MAC 0.5 mg/m3（皮肤）（1996）
中国职业病诊断国家标准:
职业性急性硫酸二甲酯中毒诊断标准及处理原则 GB 11507-89
危规:GB 6,1类 61116。原铁规: 有机剧毒品, 82002。UN NO.1595。IMDG CODE 6072页, 6.1 类。副危险 8类。
 
异氰酸甲酯

品名
异氰酸甲酯; 甲基异氰酸酯; Methyl isocyanate; Isocyanatomethane; MIC;CAS：624-83-9
理化性质
无色清亮液体，有强刺激性。分子式 C2-H3-N-O。分子量 57.06。相对密度0.9599(20/20℃)。沸点39.1℃。闪点<-15℃(闭杯)。自燃点534℃。 蒸气密度1.42。蒸气压46.39kPa(348mmHg20℃)。15℃时水中溶解度1%; 20℃时,6.7%。除不锈钢、 镍、玻璃、 陶瓷外其他材料与其接触均有被腐蚀危险。 尤其不能使用铁、 钢、锌、 锡、铜或其合金作为盛装容器。 容易与包含有活泼氢原子的化合物: 胺、水、 醇、酸、 碱发生反应。与水反应生成甲胺、二氧化碳; 在过量水存在时, 甲胺再与MIC反应生成1,3－二甲基脲, 在过量MIC时则形成 1,3,5－三甲基缩二脲。 这二个反应均为放热反应。 纯物在有触媒存在条件下, 发生自聚反应并放出热能。遇热、明火、氧化剂易燃。燃烧时释出MIC蒸气、氮氧化物、一氧化碳和氰化氢。高温 (350～540℃)下裂解可形成氰化氢。遇热分解放出氮氧化物烟气。
侵入途径
主要经呼吸道吸入。由于MIC在水中易分解,故进入血流的可能性很小。
毒理学简介
人吸入TCLo: 2 ppm。
大鼠经口LD50: 51500ug/kg; 吸入LC50: 6100ppb/6H; 经皮LD50: 2780mg/kg。小鼠经口LD50: 120mg/kg; 吸入LC50: 12200ppb/6H; 经皮LD50: 1820mg/kg 。兔经皮LD50: 220 uL/kg。本品属剧毒类。人体于0.89mg/m^3下，吸入1～5分钟，4名受试者均无反应;4.46mg/m^3时有3名流泪及鼻刺激；随着浓度的增加，眼和呼吸道的刺激症状渐明显；46.83mg/m^3时受试者感到刺激性不能忍耐。
临床表现
对眼和上呼吸道的刺激和损伤：低浓度引起流泪和咳嗽, 高浓度可引起眼红肿和化学性灼伤。也能破坏鼻粘膜,使嗅觉丧失,上呼吸道粘膜也可致化学损伤。超过50mg/m^3的浓度,可引起皮肤水肿,组织坏死。对肺的损害：浓度超过50mg/m3时,还可导致化学性肺炎与肺水肿,甚至引起ARDS。未死者常伴继发感染致呼吸窨迫，肺功能受损，日久尚可形成肺纤维化。浓度很高时，也可因支气管痉挛致窒息。 此外， 尚可引起呼吸道过敏反应,加重呼吸困难和肺水肿。 远期影响目前尚难确知。对印度博帕尔事件的受害者，目前仍在随访中。
处理
迅将中毒患者移离现场。脱去污染衣物,严密观察。必要时供氧。眼及皮肤污染迅速用流水冲洗。给予对症和支持疗法。如用弱碱液局部雾化吸入,早期应用糖皮质激素,并可用支气管扩张剂、抗生素等。印度有人用一种名为Lasix的抗水肿药物,收效甚微。
危规:GB3.2 类32164。原铁规:一级易燃液体,61130。UN NO.2480 。IMDG CODE3097-1页,3.2 类。副危险6.1 类。