——镉及其化合物
中国预防医学科学院中毒控制中心研究员 周晓蓉
镉(Cadmium，Cd)
一、理化性质
镉(Cadmium，Cd)是具有延展性、质地软的银白色金属。原子量为112．4，熔点320．9℃，沸点765℃。不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。金属镉冶炼中产生镉烟雾在空气中很快转化为氧化镉气溶胶。常见的镉化合物有氧化镉(CdO)，深棕色粉末，难溶于水；硫化镉(CdS)，又名镉黄，为黄色结晶粉末，几乎不溶于水。其他还有氯化镉(CdCl)、硝酸镉、硫酸镉(CdSO4)、醋酸镉等。
二、接触机会
工业上镉主要用于电镀、制备镉—镍或镉—银电池，制作镉黄颜料，生产合金及焊条、核反应堆的镉棒或涂在石墨棒上作中子吸收剂。塑料稳定剂中常用硬脂酸镉，在镉冶炼、应用镉及化合物生产中均有职业接触。在通风不良的环境中，进行高温切割、焊接金属或冶炼的工人常发生急性吸入中毒。长期接触低浓度镉化合物烟尘或粉尘的工人可出现慢性镉中毒。
三、毒性
金属镉属微毒类。镉化合物中硫化镉、硒磺酸镉属低毒类，氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉属中等毒类。
镉及其化合物主要经呼吸道和胃肠进入人体，吸收入血的镉在红细胞内，经血液循环分布到全身组织脏器内，主要蓄积在肝脏和肾脏内。镉的排出缓慢，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出。从胃肠道吸收的镉70％～80％经粪便排出，20％经尿排出。
1993年国际癌症研究机构(IARC)将镉列为人类致癌物。
四、临床表现
1．急性中毒
(1)吸入中毒主要因吸入镉烟雾、镉蒸气而产生中毒。经数分钟至数小时潜伏期后出现眼及呼吸道症状如流泪、结膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸闷。一般无胸部阳性体征。有的人接触烟雾后出现金属烟雾热症状，表现为四肢酸痛、寒战、发热等。均经约一周后好转。
吸入浓度更高或接触时间长(＞24小时)者，可发生化学性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。肺部听诊可有干湿性罗音，X线胸片有符合化学性支气管炎、化学肺炎或肺水肿的改变。
(2)口服中毒多因误服镉盐或服用了镀镉容器内调制或存放的酸性食物饮料后引起。一般经数分钟至数小时的潜伏期后急骤起病。出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重者可发生眩晕、大汗、血压下降、抽搐、昏迷等。
在工作场所吃饭、抽烟，镉尘、镉盐也常会经污染的手而进入人体。
2．慢性中毒
(1)职业中毒 主要从呼吸道或胃肠道吸收过量的镉，引起肾脏损害，表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现肾小管性蛋白尿，继之也可损害肾小球。晚期肾脏结构损害加重，引起慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭。
镉引起的肺部改变有肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患和肺纤维化等，但通常较轻，一般出现在尿蛋白之后。
骨路损害慢性镉中毒在晚期出现骨骼损害。自觉背部和四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼后有疼痛感。可见骨质疏松、骨软化、自发性骨折。
根据国家职业病诊断标准，镉中毒可分为轻、重两级。若多次检查尿镉增高，高于5u mol／mol肌酐(5u g／g肌酐)，此外还表现有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。若经实验室检查发现数值高于下列情况之一者(尿β2—微球蛋白9.6 mol/mol肌酐及尿视黄醇结合蛋白含量5.1u mol／mol肌酐），即可诊断为慢性轻度镉中毒，若以上情况加重，并出现肾功能不全（可伴有骨质疏松症、骨质软化症）者即可诊断为慢性重度镉中毒。
(2)环境污染中毒表现腰痛、下肢肌肉疼痛、骨质疏松和骨软化所引起的自发性骨折。
3．实验室检查
(1)尿镉。(2)血镉。(3)尿β3—微球蛋白测定。(4)尿视黄醇结合蛋白测定。
五、处理
急性和慢性镉中毒主要以对症治疗为主，目前多不主张用络合剂或驱排药物。
1．急性中毒 吸入中毒者应迅速脱离现场，卧床静养、吸氧、维持呼吸通畅。可用大剂量糖皮质激素防治肺化学性肺炎及肺水肿，并保护肝、肾功能，防治继发感染。
口服中毒的可洗胃、导泻、适量输液。目前不主张用依地酸钙钠和蔬基类络合剂作驱排镉治疗。
2．慢性中毒 一经诊断，应立即调离镉作业岗位。增加营养，补充蛋白质及含锌制剂。可服用维生素D和钙剂。
六、预防
1．改善生产环境，冶炼和使用镉的生产车间应装有排除镉烟尘的通风道，生产过程应密闭化。
2．镀银金属板在高温切割和焊接时，工人必须戴防毒面具，必须在通风良好的室外环境并在上风向操作。
3．不在车间内吃饭、抽烟，下班后应换工作服、洗手。
4．在岗工人要定期体检，特别要测尿镉及尿中低分子量蛋白，发现病人及时调离镉作业岗位。
5．就业前发现有各种肝、肾器质性疾患、严重的慢性肺部疾患、贫血、高血压或骨软化症者，不应从事镉作业。