重金属Pb、Hg、Mn
中国预防医学院中毒控制中心研究员 周晓蓉
铅（Lead）Pb
一、理化性质
铅为柔软灰白色重金属，原子量207.2，熔点327.5℃，沸点740℃，铅尘遇热或明火会着火、爆炸。加热至400℃以上时，即有大量铅蒸气逸出，并迅速氧化为铅的各种氧化物。铅具有较好的延展性，不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。
二、常见的铅化台物
氧化铅(PbO)，有黄丹和密陀僧两种变体。二氧化铅(PbO2)、三氧化二铅(樟丹)、四氧化三铅(Pb3O4)(红丹、铅丹)。铬酸铅(PbCrO4)(铅黄)。醋酸铅[Pb(CH3COO)2·3H20](铅糖)和硫酸铅。
接触机会常见的职业性接触除铅矿开采及冶炼工作外，见于以下职业：
蓄电池制造业、制造含铅耐腐蚀化工设备，管道、制造X线和原子辐射防护材料；制造铅合金用于轴承材料、印刷铅字、电缆护套、焊料、保险丝、子弹、塑料模型原料；灯泡、罐头生产中的锡焊过程等。铅的化合物的接触机会更为广泛，生产和使用油漆、颜料的行业(铅丹、铅黄、密陀僧、氯化铅等)；塑料工业(硫酸铅、磷酸铅、硬脂酸铅等)；橡胶工业(氧化铅、硫化铅等)，玻璃、陶瓷工业(氧化铅、硅酸铅、碳酸铅等)。
生活中能接触到铅的情况；服用含铅(主要是各种形态的氧化铅)的重要偏方(如黑锡丹、密陀僧、樟丹或铅丹等)治疗癫痫等疾病，将铅白、鱼鳞粉或珠光粉(碱式碳酸铅)当成碱面或当成石膏而误食等，可致急性或亚急性中毒。长期使用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒、儿童捡食含铅的脱落油漆墙皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。
三、毒性
引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g，致死量为50g；口服铬酸铅1g可致死：砷酸铅的经口最小致死量为1.4mg／kg。铅蒸气经呼吸道吸入时，在肺内沉淀吸收率可达30%～50%，铅尘在肺内沉淀后，14天内90%以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为7%～10%，但空腹时吸收率明显增加，可达45%。饮酒可促进铅的吸收。儿童生长发育期，由于生理学上的特点，呼吸道与胃肠道对铅的吸收可能高于成人。
铅吸收后约95%在几周内形成为稳定而不溶的磷酸铅。血内的铅多与血浆白蛋白及血红蛋白相结合。
四、临床表现
急性铅中毒多为口服含铅化合物引起，以消化系统症状为重，如口内有金属味、食欲不振、便秘或腹泻以及腹绞痛等。严重者可出现中毒性肝病、中毒性肾病和贫血，甚至抽搐、谵妄和昏迷等中毒性脑病，尤以儿童多见。
慢性铅中毒主要为职业性铅中毒所致，早期主要为全身乏力、肌肉关节酸痛，口内金属味、轻度神经症，腹部绞痛但无腹部体征，按揉反可减轻疼痛；常伴有便秘或腹泻、头痛、血压升高、多汗、尿少。少数因饮大量铅壶酒或大剂量中药偏方而产生严重中毒者可出现贫血甚至中毒性肝病、中毒性肾病。有些患者可见齿龈边缘出现蓝黑色“铅线”(Lead line)，其产生原因多与口腔卫生不良生成硫化铅造成。随病情进展，还可影响:(1)消化系统:可见食欲不振、恶心、腹胀、腹部不定部位隐痛；中度中毒患者可出现腹绞痛。麻痹性肠梗阻等偶有发生。(2)神经系统：除早期有头痛、头晕、乏力、失眠、多梦等神经症表现外，铅还可出现周围神经损害，以运动功能为主、伸肌无力为主。(3)对造血系统及肾脏也有影响。
由于生产场所条件的改善，目前职业性慢性铅中毒的发病情况已较前有很大改变。以轻度中毒为主，其特点是临床症状较轻，甚至有时属亚临床范畴，因此诊断更多依靠实验室检查；过去并不少见的职业性重度中毒如铅中毒性脑病、铅麻痹患者已较罕见；
五.处理
1.一般原则：详细追问铅接触史，搞清铅中毒原因，及时终止接触。对不明原因又疑为急性铅中毒的患者，如有饮铅壶酒、用特殊偏方者，应保留可疑食物或者药物以备分析。留取血、尿样本进行有关指标的分析。
2.急救处理：口服量多者，立即用清水洗胃，或用1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，以形成不溶性铅而防止大量吸收，并给硫酸镁30g导泻。亦可给予牛奶或蛋清，以保护胃粘膜。
3.对症与支持疗法：腹绞痛发作时，可用10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注。同时给其他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能障碍。
4.解毒剂：铅中毒确诊后应立即进行驱铅治疗，随着驱铅药物的应用，临床症状可迅速得到控制。可用络合剂依地酸钠钙静脉滴注、二巯丁二酸口服。有肾脏损害时，络合剂应酌情减量或停用。
六.预防
1.无毒或低毒物质代替铅
如用电脑激光照排代替铅字排版；用聚乙烯代替铅为蓄电池作电瓶封口；橡胶工业用有机硫化物代替密陀僧作促进剂，用锌钡白代替铅白；用氧化铁红代替红丹作油漆。
2.用通风排气设备，使用除尘、净化装置将排除的铅烟尘回收利用。降低工厂、车间的空气中铅浓度。
3.加强个人防护，饭前要洗手，不在车间内吸烟和进食，车间内坚持湿式清扫制度。并定期作健康监护性体格检查。铅作业工人每年体检一次，并坚持就业前体检。有明显贫血，神经系统器官性疾患，明显肝肾或心血管疾患，妊娠及哺乳期妇女为职业禁忌征。
4.对接触人群中的特殊危险人群如儿童、妊娠期及哺乳期妇女要加强健康监护。
5.定期检测车间内空气中铅浓度，针对结果进行工艺改革。车间的空气卫生标准：中国工作环境最高允许浓度(MAC)：铅烟0.03mg／m3，铅尘0.05mg／m3，硫化铅0.5mg／m3。
汞(Mercury)Hg
一、理化性质
汞广泛存在于自然界，是常温下唯一呈液态的银白色金属，又称“水银”，原子量200.59，沸点356.9℃，常温下就能蒸发。由于汞不溶于水，故水封不能有效阻止其蒸发。汞不溶于盐酸及稀硫酸，不与碱液反应，但能溶于脂质，能溶于多种金属，如金、银、锡等，生成合金——汞齐(amalgam)，加热汞齐使汞蒸发，即可得另一种纯净的金属，是贵重金属的提取方法之一。汞的粘度小，易流动，无孔不入，在生产或使用蒸气可吸附于衣物、墙壁、木材上，扩大了污染。
除元素汞外，还有两大类化合物：
1.汞的无机盐类，如硫化汞(HgS)、氯化汞(HgCl)、氯化高汞(HgCl2)、氧化汞(HgO)、硝酸汞[Hg(N03)2]、硫酸汞(HgSO4)、草酸汞(HgBr2)、碘化汞(HgI2)。这些化合物可解离出汞离子，其毒性与金属汞相近。
2.汞的有机化合物，按毒性可分为两类：
(1)烷氧基汞(甲氧基硅酸乙基汞)、苯基汞(硝酸苯汞、醋酸苯汞、氯化甲酸苯汞等)。此类化合物在人体内能分解为无机汞，毒性同金属汞。
(2)烷基汞类。如氯化甲基汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞等，这类化合物的碳汞链较为稳定，可引起中枢神经系统的损伤。
二、接触汞的职业有:
1.冶金工业。汞矿的开采一般不引起中毒。汞的冶炼，尤其是我国的土法炼汞，矿石在炉中燃烧后分解出汞蒸气，冷却后成为金属汞、珠砂焙干，用汞齐法提取金、银等贵重金属或用汞齐镀金、银均引起中毒。
2.有机合成工业。如乙炔法生产氯乙烯用HgCl2为触煤，乙炔水化法生产乙醛用Hg为触媒，生产染料中间体(1——氨基蒽醌、四氯蒽醌等)要用硫酸汞作定位剂，这些行业都可发生汞危害。
3.以汞为原料生产医药、农药、试剂等含汞化合物。如甘汞、升汞、汞撤利、水杨酸汞、氯汞腮、醋酸苯汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞、硫酸汞、氧氰化汞、溴化汞、氧化汞等。
4.仪表工业。许多仪表的制造、校验、维修均需使用汞，如温度计、血压计、气压计、液压计等，是汞中毒的重发生源之一。
5.电器行业。电子器材如太阳灯、荧光灯、石英灯、整流器、x线球管、电子管、震荡器、汞电池等的生产与维修都需要用汞。
6.其他。用汞制造雷汞、用锡汞齐制镜、用银汞齐补牙、作精密铸件的模具等等。
三、毒性
人吸入金属汞浓度1.2～8.5mg/m3可致急性中毒。常见汞盐经口毒性因其吸收的程度不同而有所不同。一价汞盐如HgCl2、HgN03毒性较小，二价汞盐如Hg(N03)2毒性较大。
由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%～80%，分布全身各器官，以肾脏含量最高。其次是脑、肺、消化道等。
慢性毒性靶器官主要是脑、消化道及肾脏。
体内汞主要经尿、粪排出，亦可经肺呼出，唾液、乳汁、汗液则排出极少量。
四、临床表现
急性中毒多因短期吸入高浓度汞蒸气引起，重时可在数小时内出现症状。有头痛、头昏、乏力、低热或中等度发热，睡眠障碍等全身症状。口腔炎突出，流涎、牙频红肿、糜烂、牙齿松动、腿槽溢浓，同时伴有恶心、食欲不振、腹痛、腹泻等。部分患者在中毒后1～3天皮肤出现红色斑丘疹。少数可发生肾损害。个别严重病例可有咳嗽、胸痛、发绀等急性气质性肺炎。
慢性中毒主要因长期接触低浓度的汞蒸气而引起。
1.神经精神障碍：早期表现如失眠、易急燥、容易激动、胆小、好哭、注意力不集中，甚至情绪性格发生改变，可有幻觉。
2.震颤：早期表现为腿发射活跃，进而发生手指轻微震颤，可波及眼险、舌，是常称的“三额”。震额振幅可变为粗大，影响患者饮水、吃饭、穿衣、提裤等。此震颤为意向性，越想控制不震颤，反而更明显。非习惯性动作则震颤严重。
3.口腔炎：早期可见牙龈肿胀、出血、口臭、牙龈酸痛松动、流涎，继而为牙龈萎缩，牙齿脱落。当口腔卫生不良时可在龈缘处有蓝色“汞线”出现。
4.肾脏损伤等。
实验室检查以尿汞、血汞测定较常用。
五、处理
特殊解毒剂急慢性汞中毒均应进行驱汞治疗，投用巯基整合剂：二巯丙磺钠、二巯丁二钠。
六、预防
1.改革生产工艺，用无毒或低毒代替汞。
2.生产程序应自动化、密闭化、通风出口设有净化装置，如碘化活性炭、氯化活性炭、二氧化锰、硫化钠等均对汞有一定的吸附作用。
3.工作场所地面、墙面、桌面及天花板应使用光滑不易吸收的材料。地面应有水银回收井，并定期用真空泵收取井中的水银。
4.加强个人防护，禁止在作业场所进食、喝水。定期进行包括尿液测定的健康体检。对就业前体检中，神经精神及肾疾患、明显口腔炎、孕妇及哺乳妇女为职业禁忌症。
5.定期检测车间内汞浓度，及时针
对结果进行工艺改革。我国工作环境中汞最高容许浓度(MAC)规定为0.01mg/m3。
锰(Manganese)Mn
一、理化性质
锰属黑色金属，质脆而硬，带银灰色光泽。原子量54.94，熔点1244℃，沸点1962℃。在空气中易被氧化，高温时遇氧或空气可以燃烧。氧化物以MnO2最为稳定，遇水可生成氢氧化锰，可溶于稀酸而产生出氢。
常见的锰化合物有二氧化锰(Mn02)、四氧化三锰(Mn304)、氯化锰(MnCl2)、硫酸锰[Mn2(S04)3]、碳化锰(Mn3C)、铬酸锰(2MnO·Cro3.2H2O)、醋酸锰[Mn(C2H302)2]。
二、接触的职业
1.锰矿开采、运输和加工。我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿(MnCO3)居多。软锰矿为露天开采，含锰量高达60%；菱锰矿为井下开采，含锰量为30%左右。锰矿石进行加热精炼可得到93%～99.9%高精度锰，工人均可接触锰。
2.冶金工业。绝大部分锰用于冶炼为锰铁，为炼钢还原剂脱除钢中的氧和硫。锰还用于制造各种合金，供航空、航海、机械、电器等方面的特殊要求。
3.电焊条制造业和电焊作业。在船舱、管道中电焊时接触锰浓度高。
4.常用锰酸盐和高锰酸钾作强氧化剂，用于漂白及消毒。陶瓷、玻璃行业中应用硅酸锰、四氧化三锰为色料，氯化锰、碳酸锰、铬酸锰用于纺织行业的染料。
三、毒姓
职业性中毒主要是以锰尘、锰烟的形式经呼吸道吸入引起。进入体内的锰主要蓄积于肝、肾、胰、脑中，又以脑中含量最多。
锰蒸气的毒性大于锰的粉尘，锰化合物毒性随其原子价增高而减低，如低价锰化合物(MnO·Mn3O4)的毒性比高价锰化合物(Mn02)的毒性大2.5～3倍。毒性最大的是二氯化锰。
体内锰主要经粪便排出体外，经尿排出较少。
四、临床表现
职业性急性中毒是在工作场所大量吸入氧化锰烟雾后，少数人可发生“金属烟热”，有如感冒，有寒战、高烧，一般持续4～8小时，出汗、退热，次日症状消失。
慢性锰中毒是锰的主要职业危害。发病工龄一般5～10年，引起发病的锰的空气浓度，我国报道在3～30mg/m3，发病可能与个体易感性有关。
早期类神经症和自主神经功能障碍，如头痛、头昏、乏力、嗜睡。继而健忘、失眠、易激动、心悸、对周围事物缺乏兴趣，精神萎缩。进一步精神症状更明显，出现轻度锥体外系神经损害，四肢肌张力增高，下肢尤为明显，行走时双手摆动不协调，下蹲时易跌倒，举止缓慢。进一步发展，锥体外系受损，表情呆板，语言低沉、言语单调，口吃，完成精细动作困难，不能后退。晚期患者出现典型震颤麻痹综合征，伴有精神症状。表现为假面具面容，表情呆板，瞬目减少，前冲步态，抬腿缓慢，易跌倒，四肢张力明显增高，四肢震颤。还出现智能下降，不自主哭笑等精神症状。
实验室检查尚缺乏特异指标。
五、处理
1.急性中毒。吸入锰烟雾引起金属烟热，对症处理、注意休息、补充维生素等。
2.慢性中毒。驱锰治疗用依地酸二钠钙、二巯丁二钠。
对症治疗是慢性锰中毒重要的治疗之一。当出现肌紧张、震额、运动障碍等锥体外系损伤症状可按震颤麻痹症治疗方案处理。
六、预防
1.采矿生产中，采用湿法或密闭操作，多用机械生产。
2.电焊作业，尽量采用无锰焊条，用自动电焊代替手工电焊，加强手工电焊场地的通风措施。
3.加强个人防护。定期作健康监护性体格检查。坚持就业前体检，有神经系统疾患、精神病、内分泌疾病为职业禁忌症。
4.定期检测车间内空气中锰浓度，及时针对结果进行技安措施。我国锰空气中最高允许浓度为0.2mg／m3。