化学毒物中毒引起的眼损害

　　某些化学毒物经呼吸道、消化道黏膜或皮肤侵入体内，作用于视神经、视中枢、眼球运动中枢、眼内组织等，引起中毒性弱视、球后视神经炎、视神经萎缩、视网膜、脉络膜病变、白内障、眼肌麻痹和瞳孔改变等。

　　视力障碍原因：①神经毒素(又称原浆毒)所致的急性、慢性神经炎，如二硫化碳、甲醇、砷化物等；②血管毒素，作用于小血管引起血液循环和血管变化而发生视网膜、脉络膜病变，如铅、汞、喹宁等。

　　毒物作用于视网膜、视神经、视路和大脑皮质而产生视力减退或完全失明，故名为中毒性弱视，又称中毒性视网膜神经病变。因损害部位不同、临床症状各异，可分为以下三种。

　　1)皮质性中毒性弱视：毒物作用于大脑枕叶皮质，引起黑朦，但瞳孔反应存在，如铅中毒、急性一氧化碳中毒等。

　　2)轴性中毒性弱视：毒物作用于乳头黄斑束及视神经中轴，产生中心暗点、视力障碍，如甲醇、二硫化碳、三氯乙烯、巴比妥酸盐等。

　　3)周围实质性中毒性弱视：毒物作用于分布在视网膜周边及视神经外围的神经纤维，引起周边视野缩小，如四氯化碳、水杨酸盐等。

　　甲醇、三硝基甲苯等职业中毒，眼部损害为其主要的诊断依据。苯、汞、铅、锰、有机磷、一氧化碳等中毒，虽以全身神经、造血及其他系统症状为主，但部分病人也有眼部损害，有些对早期诊断还很有参考价值，现分述如下。

　　1．甲醇

　　CH，OH，又称木醇，为无色澄清易燃的挥发性液体，能与水、醇、酮、酯类等完全混合，是重要的化工溶剂，用于甲醛制造、染料、油漆、假漆、除漆剂、橡胶加速剂、胶卷制造、抗冻剂等工业溶剂。

　　甲醇急性中毒比较少见，多由误饮甲醇所致，除全身神经、消化、循环、呼吸症状外，常有瞳孔散大、视力减退或丧失，重者可致死亡。

　　甲醇慢性中毒主要是长期吸入甲醇蒸气引起，常出现神经衰弱症候群，慢性甲醇中毒时通常发生球后视神经炎，视力逐渐或突然减退，视野有中心暗点，眼底多属正常，部分病例有视乳头炎征象，长期吸入，可能造成视神经萎缩终致失明。

　　防治方法：

　　1)工业生产可用乙醇代替甲醇。

　　2)加强密闭及通风(甲醇国家最高容许浓度为50ra9／m3)。

　　3)患有神经系统疾患、肝肾疾患，视神经、视网膜疾患者，不适宜从事甲醇生产。

　　4)甲醇中毒应将患者调离现场，急性中毒重要的是纠正酸中毒，并对症处理，慢性中毒投以血管扩张剂，维生素B，等神经营养药。

　　2．三硝基甲苯(TNT)

　　为淡黄色结晶，中毒者表现为肝损害、贫血、皮炎，眼部表现为视神经乳头炎、视野缩小及中心暗点。晶体混浊，早期需和先天性白内障鉴别。慢性中毒晚期，晶体呈典型的环形、盘状混浊。

　　防治方法：生产密闭，加强通风(三硝基甲苯国家最高容许浓度为1m9／m3)，定期体检，穿防护服，对中毒患者早期隔离，对症治疗。

　　3．苯及其衍化物

　　除引起结膜炎、角膜炎外，吸入后也可引起眼底出血和视神经炎。

　　4．汞

　　汞中毒眼部表现有视力减退、眼球震颤、眼肌及瞳孔麻痹，汞的有机化合物可引起视野缩小、视网膜出血、变性、视神经萎缩。

　　汞晶体可能为汞中毒的早期症状(裂隙灯检查，见晶体前囊下黄棕色金属粉末沉淀反光)。

　　5．铅

　　铅中毒眼部症状可分为三种。

　　1)铅中毒引起中枢神经病变者：表现为失明，暂时性皮质性黑朦，也可引起视神经乳头水肿、视神经萎缩、眼肌麻痹、瞳孔麻痹。

　　2)铅中毒引起视神经炎者：表现为球后视神经炎、视乳头炎，也可能有部分视神经萎缩。

　　3)铅中毒引起血管病变或肾病变者：表现为视网膜病变(出血、渗出)、动脉内膜炎、动脉周围炎等。

　　6．锰

　　因侵犯脑底节，表现很像帕金森氏病的症状，眼部表现为双侧瞳孔不规则，但对光反应灵敏，眼球震颤，视野缩小。

　　7．有机磷

　　农药中毒多因抑制胆碱酯酶活力，而表现为毒覃样中毒症状，患者视物模糊，瞳孔缩小，严重时瞳孔小如针尖，对光反应消失。

　　8．一氧化碳

　　中毒有时可并发球后视神经炎(视力下降或失明，可能遗留中心暗点或视野缩小)，吸入高浓度一氧化碳，可引起眼睑下垂、结膜下出血、眼球震颤、散瞳、角膜知觉减退、眼肌麻痹(复视)、调节机能减弱、同侧偏盲、一过性黄视等。

　　在非致命性中毒病例中，可出现暂时性视乳头炎、视网膜血管痉挛、视网膜出血等病变。