前 言
石油中含有碳、硫、氮等元素，在开采生产过程中，与空气中氢、氧等元素化合后，能够形成多种有毒有害气体，影响现场施工作业人员的健康，甚至威胁到生命安全。我们针对石油钻井、原油采输、井下作业、油气区施工等作业现场的有毒有害气体特点编写了这本手册，主要是为了向大家普及相关知识，增强自我防范的能力，认认真真把安全生产措施落到实处，杜绝事故的发生。
由于涉及的知识专业性强，加上编者水平有限，错误之处在所难免，恳请领导和同志们提出宝贵意见，以便进一步的修改和完善。
石油又称原油，为多种液态烃的混合物。主要成分是碳、氢、氮、硫、氧，还有微量的磷、铁、镁等元素。石油开采是一个复杂的过程，需要经过勘探、开发、钻井、采油等一系列的工作，并且在采油过程中，还要进行测井、试油、压裂、修井等配套服务。工作周期长，难度大，危险性高。同时，在石油开采过程中，石油蒸气与空气混合以后，除具有很强的火灾危险性以外，还会生成一些对人体有毒害性的气体，如：一氧化碳、硫化氢、二氧化硫、二氧化氮等气体。下面，我们从这些气体的理化性质、接触途径、急救处理、预防措施等几个方面，向大家简单进行阐述。
一氧 化 碳
理化性质
一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
职业接触
凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；石油开采生产过程中；碳素石墨电极制造；内燃机试车；都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
中毒后的临床表现
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状；CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60mg可使人发生昏迷；CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的，表现为意识丧失、睁眼不语。重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
2.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。
(2)心血管系统:通过调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。
急救处理
对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态. 轻度中毒者在通知医院治疗的同时，可以采取吸入氧气的办法，缓解症状。中度及重度中毒者，应积极立即送往医院救治。
预防措施
1、在有可能产生CO的场所，应加强自然通风，防止CO气体的沉积。
2、在各作业施工现场，应严格遵守操作规程，定时检测有毒有害气体的浓度。有条件时，可用CO自动报警器。
3、进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。
4、应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。
硫 化 氢
理化性质
硫化氢(Hydrogen sulfide)为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5％,下限为4.3％。燃点292℃。
职业接触
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
中毒后的临床表现
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的中毒后的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。中毒后的临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1．中枢神经系统损害最为常见：
(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸骤停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的中毒后的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎、角膜炎。
3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
急救处理
1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。
2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
3．以对症、支持治疗为主。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
预防措施
1、监测仪器完好，监测人员在下风头监测必须戴防毒用品，施工时随时监测硫化氢浓度，发现硫化气浓度超标，即时报警，施工人员迅速撤离到安全区。
2、对含有硫化氢作业井计量出液量时，计量人员必须戴防毒用品。
3、井场布置合理，值班房摆在上风头。
4、在含硫化氢的油气井作业时，井口和管材必须用防硫的井口和管材。
二 氧 化 硫
理化性质
二氧化硫又名亚硫酐，为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易与水混合，生成亚硫酸(H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。
职业接触
燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。
二氧化硫属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。
中毒后的临床表现
l.急性中毒。
吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烧灼感及疼痛，咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。液态二氧化硫污染皮肤或溅入眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕。
2.慢性影响。
长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀,慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。
急救处理
1.立即将患者移离有毒场所，呼吸新鲜空气或氧气、雾化吸入2%～5%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体二氧化硫污染的皮肤。
2.对吸入高浓度二氧化硫有明显刺激症状，但无体征者，应密切观察不少于48小时，并对症治疗。
3.积极防治肺水肿，可早期、足量、 短期应用糖皮质激素。需要时可用二甲基硅 油消泡剂。
4.对症及支持治疗。
预防措施
1、应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护。施工时随时监测二氧化硫浓度，空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3的最高容许浓度，发现二氧化硫浓度超标，即时报警，施工人员迅速撤离到安全区。
2、对含有二氧化硫作业井作业时，施工人员必须戴防毒用品。
3、井场布置合理，值班房摆在上风头，井口和管材必须用防硫的井口和管材。
4、有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。
氮 氧 化 物
理化性质
氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟(气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。
一氧化氮(N0)为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸气压101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7% (20℃)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮 (2N0+02→2N02)。
二氧化氮(NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2℃，沸点21.2℃，蒸气压101.3lkPa(2l℃)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。
职业接触
多种职业活动中接触到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。
中毒后的临床表现
急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据中毒后的临床表现分为:
1.急性轻度中毒。
一般在吸入氮氧化物几小时至72小时潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时，动脉血氧分压可低于预计值1.33～2.66kPa(l0～2OmmHg)。
2.急性中度中毒。
有呼吸困难，胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时，才能维持动脉血氧分压大于8kPa。
3.急性重度中毒。
出现下列中毒后的临床表现之一者为重度中毒。
(1)肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧 (大于50%)的情况下，动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。
(2)昏迷或窒息。
(3)急性呼吸窘迫综合征 。
4.迟发性阻塞性毛细支气管炎
在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。
长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。
急救处理
1.患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。
2.对密切接触氮氧化物者需观察24～72小时，注意病情变化，给予适当的对症治疗。
3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，配合医院治疗。
预防措施
1.改革工艺过程，加强通风排毒设备，便空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。
2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严格遵守安全操作规程。
3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面具等。
4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事与氮氧化物有关的作业。
臭 氧
理化性质
臭氧(ozone，O3)为无色气体，有特殊的气味。分子量48。密度1.65g/cm3，熔点-193℃，沸点-112℃。100ml水中溶解0.494ml(25℃)。短波光辐射能使空气中的氧转变成臭氧。
职业接触
正常空气中含有极微量臭氧。在生产活动中，如高压电器放电过程，强大的紫外光灯，炭精棒电弧，电火花，光谱分析发光等都有微量臭氧生成。焊接切割过程也产生臭氧。在上述生产过程中如果工作场所通风不好，臭氧累积过多就会对人体产生危害。另外，用臭氧消毒饮水、处理工业废水、漂白纸张及"净化居民室内空气"等过程中也接触到臭氧。
中毒后的临床表现
短时间吸入低浓度臭氧，主要引起口腔、咽喉干燥，胸骨下紧束感、胸闷、咳嗽、咳粘痰等症状，胸痛可持续2天，及嗜睡或失眠、头痛、思想不集中、分析能力减退，味觉异常、食欲减退、疲劳无力等，并有肺功能改变。短时间吸入高浓度臭氧，可立即产生粘膜刺激症状，经过几小时潜伏期后可逐渐发生肺水肿的表现，病情发展类似氮氧化物中毒。长期吸入低浓度的臭氧可引起支气管炎、细支气管炎、肺气肿和肺硬化。
急救处理
按刺激性气体中毒治疗原则进行治疗，重点是尽早防治肺水肿。
预防措施
改革工艺过程，如采用自动焊接;在生产工作场所要全面通风和局部排气装置。加强个体防护如戴防毒面具等。
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