一、 生产性毒物
在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。在生产条件下，经口腔中毒较少见。经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生（用污染的手取食或吸烟）或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。
目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在的危险性愈大。脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。血脑屏障具有一定的防御保护作用。分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐步释放到血液中。这种贮存和积聚对机体是一种潜在性的危害，因为在一定条件下毒物又可以重新释放出来而产生毒作用。
毒物可通过多种途径排出体外：有些气体或挥发性液体主要经肺排出；大多数毒物及其代谢产物经肾脏排出；肝脏系统也是排出毒的主要途径。毒物及其代谢产物经过肝脏解毒后进入胆汁，然后经胆道排入肠道并随粪便排出；有些毒物可随汗液、唾液、乳汁、经血等排出少量，并可通过胎盘进入胎儿血液。毒物排出是一种解毒方法，但在排出过程中有时可能引起器官的损害，例如汞经肾脏和结肠排出可导致肾损害和结肠炎。
毒对机体的作用及其机理极为复杂，就目前所知，有毒物对局部组织的直接作用；毒物对体内酶系统的干扰作用；毒物阻断对组织的供氧；毒物改变细胞膜的通透性和结构；毒物在体内有活性代谢产物与细胞成份共价结合等。不过，有一点是明确的，就是毒物进入机体必须达到一定剂量才能产生毒作用。生产环境中往往同时存在着几种毒物，在这种情况下可发生增强或抗拒作用。人对毒物的反应一般比动物敏感。个体差异与年龄、性别、健康状况、营养、内分泌、免疫状态、中枢神经系统功能状态、遗传等因素有关。一般来说，儿童、老人、妇女较敏感。肝、肾有病变的，人体更易发生中毒。
二、 职业中毒
在生产劳动过程中，由接触生产性毒物所引起中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短、发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。由于生产性毒物品繁多，毒作用各不相同，进入人体后可引起不同器官、不同系统的损害，因此，职业中毒的临床表现较为复杂。其主要临床表现有以下几方面：
（一） 神经系统病变，如神经衰弱综合征、多发性神经炎、中毒性脑炎、中毒性神经病等。直接损害中枢神经系统的毒物有铝、锰、汞等金属和有机溶剂、农药等。导致脑缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物等。
（二） 呼吸系统病变，如支气管炎、哮喘、肺水肿、肺气肿等。刺激性气体如氨气、氯气、光气以及氮氧化物、有机氟、农药等中毒可引起中毒性肺水肿。
（三） 血液系统病变，如白细胞增多或减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。
（四） 循环系统病变，如心律失常、心肌病、肺原性心脏病等。卤代烃类、窒息性气体、刺激性气体以及汞、砷、铅、锑、钡、钴等金属，还有农药、有机溶剂等都能引起心脏损害。
（五） 中毒性肝病。肝脏是毒物最常损害的器官之一。能引起肝脏损害的毒物品种很多，常见的有磷、磷化氢、砷化氢、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯联苯、有机磷农药等。
（六） 中毒性肾病，如急性肾小管坏死性肾病、慢性肾小管损害、肾病综合症等。直接损害肾脏的毒物有汞、镉、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氢等。
（七） 其他，如一些毒物可引起金属烟热、腹绞痛、胃肠功能紊乱、骨骼病变及内分泌功能障碍等。
职业中毒的特殊检查包括：测定生物材料中毒物的含量，如测定尿、血、头发、指甲、粪便中某些毒物的含量；测定生物材料中毒代谢产物或结合物的含量，这种化验可作为机体吸收毒物量的指标；测定毒物进入体内后引起的体内生物化学、免疫学、组织形态学等方面的改变，这种检验可作为病变指标，对诊断有较大意义。
职业中毒的诊断是一项严肃的、政策性很强的工作，必须持慎重、负责的态度，要由卫生行政部门授权的职业中毒诊断组来进行集体诊断。诊断时，要根据职业史、现场劳动卫生学调查、病史、临床表现及实验室检查等资料进行综合方法，排除非职业性疾病，才能得出正确结论。对急性职业中毒，首先应重视现场抢救，迅速脱离现场，采取急救措施，维持患者的生命体征。患者经紧急处理后，应尽快送到有条件的医院进行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒剂。慢性职业中毒的治疗应立足于早期，因早期常为功能性或可逆性病变，防止使其发展成为较重的慢性中毒。
职业中毒的预防，着重在工农业生产中，采取各项组织措施、卫生技术措施、卫生保健措施等，以防止其发生。
三、中毒性神经损害
中毒性神经损害，包括中毒性神经官能症和中毒性神经炎两个方面。
中毒性神经官能症是由毒物引起的以脑功能失调和精神障碍为主的疾病。毒物作用于人体，首先引起大脑皮质兴奋、抑制功能失调和植物神经功能紊乱。临床上出现的不同程度的神经兴奋和神经抑制症状是可表达的，经过脱离接触和治疗可以恢复正常。常见的有神经衰弱综合征、易兴奋、植物神经功能紊乱等类型，主要是由于铅、汞、锰等金属中毒和苯、汽油、二氧化碳等有机溶剂中毒以及长期接触一氧化碳、氰化物等窒息性毒物所引起的。
中毒性神经衰弱综合征的临床表现以疲倦为主，包括头痛、头晕、无力、肌肉关节酸痛、失眠、记忆力减退等。易兴奋症状以情感障碍为主，如易兴奋、易急躁、易怒、恐惧、胆怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的症状。中毒性植物神经功能紊乱则常有心悸、心动过速或过缓、出汗、唾液增加、皮肤潮红、体温稍有增高或体温降低、脉搏缓慢、血压下降等症状。该症状多见于慢性四乙基铅、二硫化碳中毒的病人。
中毒性神经官能症可短期服用安眠镇静药，如利眠宁、安定、谷维素等进行治疗，也可配合中药及理疗等方法。
中毒性神经炎是指周围神经受毒物损害而发生的疾病，主要表现为单神经炎或多发性神经炎。单神经炎是毒物损害某一周围神经而引起的，比如，因铅中毒而引起的末梢神经麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神经麻痹等。较多见的是多发性神经炎，它是由于汞、砷、锑、甲基汞、三乙锡、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有机磷农药、有机氯杀虫剂、有机汞农药等中毒而引起。
中毒性多发性神经炎可在中毒后最初几天内发生，如铊中毒、一氧化碳中毒等。在多种情况下，如砷、磷酸二甲苯酯、有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周才出现，称为之迟发性神经炎。其症状是肢体远端感觉异常，有针刺、蚁走、电灼、麻木等感觉，而且多呈手套、袜套型分布。运动障碍也远端较为严重，肌张力降低，腱反射减弱，肌肉萎缩，也可能伴有植物神经功能障碍及肢体远端皮肤温度降低、紫绀、多汗、水肿等症状。
发生铊中毒性神经炎时，肢体痛觉较为明显，且可能伴发神经炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神经炎以感觉障碍为主要症状。二氧化碳中毒时，开始出现奇特的感觉异常，然后才出现运动障碍。
中毒性多发性神经炎，可服用维生毒B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、维生素B6等药物治疗，并可用针炙、电针及其他理疗、体疗等方法治疗。
四、 中毒性脑病
在短期内，因大量接触损害中枢神经系统的毒物而引起的中枢神经系统功能和器质性病变，有各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性或坏死、神经组织脱髓鞘等。病变由大脑皮质向下扩展。大脑皮质如有广泛的损害，就有可能出现脑萎缩。
能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类：
（一） 亲神经性毒物
1．金属、类金属及其化合物，如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等能通过抑制酶干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡以及能量代谢，扰乱中枢神经系统介质，损害神经细胞的功能和结构。
2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性，从而损害神经细胞。
3．溴甲烷、氧甲烷和有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药等，都是较强的亲神经性毒物。
（二） 窒息性毒物
窒息性毒物包括硫化氢、硝基化合物、二氯化碳、甲烷等，这些毒物能使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，使中枢神经系统发生各种病理变化。
急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长的可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病快；溴甲烷、四乙基铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展，患者有幻觉、意识障碍以及颅内压增高等现象，继而头痛剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、瞳孔改变、血压上升、脉搏、呼吸变慢。小脑疝形成时，两瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局部性体征。如有脑局部性损害，多为轻偏瘫、运动性失语、皮质性失明。急性中毒性脑病可恢复正常，如恢复不全，可能遗留精神病症状，智力减退等后遗症。
治疗的关键是早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，要加强护理，注意预防继发感染，维持水、电解质平衡等。慢性中毒性脑病常由铅、汞、锰、四乙基铅、有机汞、二硫化碳中毒引起。
五、 中毒性肺水肿
中毒性肺水肿常因吸入大量水溶性小的刺激性气体、蒸气或烟雾等引起。如氨氧化合物、光气、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化镉、羰基镍、氟聚合物的热解产物以及有机磷农药、敌敌畏等。吸入浓度高的水溶性大的刺激性气体，如氯、氨、二氯化硫、硒化氢等，也能引起肺水肿。
中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而发生肺水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛，影响肺间质液体排出，可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶、乙酰胆碱积聚、兴奋副交感神经，促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。
水溶性小的刺激性气体所引起的肺水肿，主要特点是在接触毒物后立刻出现短暂的上呼吸道刺激症状及轻微头昏、恶心等症状，然后症状缓解而进入潜伏期。这时，症状虽然有缓解，但病情仍在发展，经过2-8小时，甚至12-72小时的潜伏期后，逐渐地或急剧地发生频咳、气急、胸闷、不安、紫绀、呼吸困难。咳出大量粉红泡沫痰，呼吸加快，血压下降，两肺罗音，进入肺水肿期。经治疗，肺水肿可在几小时内缓解，3-4天好转，一周内可基本恢复。高浓度的水溶性大的刺激性气体引起的肺水肿，常无潜伏期，可直接进入肺水肿期。中毒性肺水肿在潜伏期时应卧床休息，控制液体进入量，肌肉注射地塞米松5-10mg等，严密观察。如处理及时，可控制病情发展。对吸入光气者，应及早用10%乌洛托品20mg静脉注射，使其与光气的羰基结合，起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要时通过加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压和胸内压，可减少静脉血液的回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使内泡沫的消除等。长期使用氧时，纯氧中要混入一定量空气，以防止氧中毒。严重患者宜早期施行气管切开术；要注意预防和控制感染，尤其是口腔护理，可使用抗菌素；使用利尿剂可改善肺水肿，但要注意维持水、电解质平衡及酸碱平衡。
六、 中毒性心脏病
职业性急性化学中毒性心脏病，是在职业接触中短期内吸收较大剂量的化学毒物而导致的心脏疾病。根据对机体的危害结果和恢复程度，中毒性心脏病可分为轻度和重度两类。
凡潜伏期在数小时或数日后出现下列情况之一者，可诊断为急性化学中毒心脏疾病。
（一） 心律失常型
正常心脏受交感与副交感神经系统的支配。当急性化学中毒时，如交感神经系统发生兴奋，则心跳加快；如副交感神经系统发生兴奋，则心跳减慢。如果在心脏传导系统中，受到化学物质的影响与刺激时，则可能发生心律失常。较常见的心律失常有：
1．室性期间收缩。在麻醉剂、锑剂、苯类和有机磷农药中毒时多见。
2．心房纤维颤动。
3．窦性心动过速。
4．窦性心动过缓。
5．血钾浓度改变所致的心律失常。
化学灼伤、某些急性化学物质中毒时，可导致水与电解质紊乱、肾功能衰竭或由于化学灼伤导致组织损伤而有血浆和体液的丧失，尤其是血清钾的改变更为明显，从而影响心肌功能，发生心律失常，甚至心跳骤停而死亡。氯化汞、丙酮、西氯化碳中毒时，易并发急性肾功能衰竭。
（二） 中毒性心肌炎型
中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通过毒作用引起神经、体液改变进而影响心肌所导致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：
1．刺激性气体。此类气体刺激呼吸系统，严重者由于发生水肿或呼吸中枢受抑制而加重缺氧，进而影响心肌。这类气体有氯气、氨气、二氧化碳、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。
2．窒息性毒物。一氧化碳、高铁血红蛋白形成剂干扰红蛋白携氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障碍性贫血；砷化氢、锑化氢、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血时，可使血压升高，加重心脏损害。
3．卤代烃。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等对肺有明显的刺激作用，大量吸入对心肌有直接毒作用，引起心肌损害。
4．农药。有机磷农药能引起乙酰胆增多，导致心动过缓，进而转为心动过速、血压增高。有机氯农药对心肌有直接损害，可诱发血压下降，心律失常。
（三） 心愿性休克型
该种类型是由于化学中毒所导致的心肌炎或严重心律失常，致使心脏收缩功能急剧减退或舒张期充盈不足，进而造成心脏排血量下降而引起的，主要表现有血压下降、心率增快、脉搏微弱、皮肤潮冷苍白或紫绀、尿量减少、烦躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。
（四） 急性充血性心力衰竭型
化学性肺水肿是由于化学毒物直接作用于心脏而致使心肌受到损害，进而使心肌收缩无力或严重的心律失常，心脏的排血量降低，结果是左心室淤血、肺静脉压力增高、肺毛细血管压力亦升高。临床上的表现为气急、口唇和指甲紫绀、阵发性咳嗽并咯出大量粉红色泡沫状的痰。
急性中毒性心脏疾病，如能尽早使用特殊解毒剂，症状多能消失而康复。其它治疗与内科处理原则相同。
七、 中毒性肝病
肝脏具有多种代谢、分泌、排泄、生物转化等方面的功能。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存。据文献报道，迄今为止，已知世上有600余种化学毒物对肝脏有较强的亲和能力，因而能损害肝脏的细胞。
常见的对肝脏有损害的化学毒物有以下几种：
（一） 金属、非金属类及其化合物，如黄磷、磷化氢、三氧化二砷、砷化氢、铊、铅、锑等。
（二） 卤烃类，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等。
（三） 芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。
（四） 其它还有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有机磷农药、有机氯农药等。
急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物的引起的。该病发病急骤，表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力、多有发热，数日后可出现黄疸、肝肿大且有压痛。通过肝功能检查，有血清谷丙转氨酶活性明显增高现象。该病能引起白细胞增多，其症状在很多方面类似急性病毒性肝炎。少数重症患者，特别是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可发生急性肝萎缩、黄疸加深，出现腹水和出血趋势，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡过危险期，一般康复较快。
慢性中毒性肝病是由于长期接触少量亲肝毒物引起的。也有少数急性中毒性肝病转化为慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病症状不突出，仅表现为食欲不振、腹胀、疲乏无力、肝肿大且有压痛，有轻度黄疸，肝功能可能有异常。临床症状类似慢性病毒性肝炎。重症患者可能演变为肝硬化。
治疗急性中毒性肝病时，如果某些毒物有特效解毒剂又无禁忌症，应立即使用解毒剂。如因砷、锑、铅引起的肝脏损害，可使用金属络合剂；患者食欲不振、呕吐时，可静脉滴注葡萄糖、胰岛素及氯化钾溶液，每日一次，同时要加大服用维生素C；对严重患者，在病程一周内，每隔一日输一次小剂量新鲜血或人体蛋白等。如果毒物对神经系统有损害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖内静脉滴注，每日一次；对严重患者可用地塞米松5-10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐渐减量；出现急性肾功能衰竭时，应及早采用透析疗法，其他药物如维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、脱氧核糖核酸等皆可选用。如果有弥漫性血管内凝血的可能性时，应早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周达到高峰，以后可逐渐减轻。
慢性中毒性肝病可给病人适当增加营养，提高身体素质；常用药为葡萄糖醛酸、维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、复方磷酸酯酶、核甘酸钠片等，可选用其中的一、二种，服用一二个疗程后再改换；中药可用灵芝、当归等。