33．什么是生产性毒物？
毒物是指较小量进入人体可引起人体健康损害（中毒）的化学物质。各种生产过程中产生或使用的毒物统称为生产性毒物。
34．毒物进入人体的三个途径是什么？
生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道三个途径进入人体。经呼吸道吸入并通过肺吸收，是最常见最危险的途径。有些毒物可以通过皮肤吸收进入体内，如有机磷农药、苯胺，只要与皮肤接触，就能被吸收。经消化道进入引起职业中毒的机会极少，但是如果个人卫生习惯不良，在有毒车间内吸烟、吃东西、饭前不洗手，也可使少量毒物进入消化道吸收。
35．什么是职业中毒？
由毒物引起的疾病状态称为中毒。劳动者在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物发生的中毒称职业中毒。
职业中毒可分为急性、亚急性和慢性三种。毒物一次或短时间内大量进入人体后可引起急性中毒。小量毒物长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者之间者，为在较短时间有较大剂量毒物进入人体而引起的中毒，称为亚急性中毒。
由于毒作用特点不同，有些毒物在生产条件下一般只引起职业性慢性中毒，而另一些毒物可引起急性中毒。毒物的急、慢性中毒，不仅在症状出现的快慢和病变程度不同，而且在临床表现上亦可有质的差异。
36．职业中毒的主要临床表现有哪些？
（1）神经系统 慢性中毒早期常见神经衰弱综合征和精神症状。多属功能性改变，脱离毒物接触后可逐渐恢复。毒物可损伤运动神经、感觉神经或混合神经，引起周围神经病，常见于砷、铅等中毒。震颤为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系的症状。重症中毒可发生中毒性脑病及脑水肿。
（2）呼吸系统 一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道炎症，可出现鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等上呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变——化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作，如二异氰酸甲苯酯（TDI）。接触某些刺激性气体可造成肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍，呼吸功能衰竭。
（3）血液系统 许多毒物能对血液系统造成的损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。如铅可抑制卟啉代谢通路中的巯酶而影响血红素的合成，临床上常表现为低色素性贫血。苯及三砂基甲苯等毒物可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再生障碍性贫血，苯还可导致白血病。砷化氢可引起急性溶血，出现血红蛋白尿。亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症；后者并在红细胞内出现赫恩氏小体。一氧化碳可产生碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。
（4）消化系统 毒物所致消化系统症状有多种多样。由于毒物作用特点不同，可出现急性胃肠炎，见于汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒；腹绞痛，见于铅及铊中毒；口腔征象，如齿龈炎、酸蚀症，氟斑牙，色素沉着。许多亲肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，根据进入体内量的多少，可引起急性或慢性肝病。
急性肝病的临床表现与急性传染性肝炎难以鉴别。但从全过程看，中毒性肝病往往具有以下特点：（1）发病前有明显的大量毒物接触史；（2）具有明显的急性中毒症状；（3）全身中毒症状消失后，肝病多能迅速痊愈，病程较短。
（5）中毒性肾病 汞、铀、铅、四氯化碳、砷化氢等可能引起肾损害。常见的临床类型有：急性肾功能衰竭、肾症综合症、肾小管综合症。
（6）其他 生产性毒物还可引起皮肤、眼损害、骨骼病变及烟尘热等。
37．引起职业中毒的常见毒物有哪些？
（1）金属与类金属：铅、四乙铅、汞、砷、砷化氢、锰、铍等。
（2）刺激性气体：硫酸、二氧化硫、三氧化硫、氟化氢、氯、光气、硅、溴甲烷、硫酸二甲酯、氯甲基甲醚、甲醛、乙醛、环氧氯丙烷、氨、臭氧、氧化镉、氮氧化物等。
（3）窒息性气体：一氧化碳、氢氰酸（氰化氢）、硫化氢等。
（4）有机溶剂：苯、甲苯、二甲苯、汽油、二硫化碳、四氯化碳等。
（5）苯的氨基和砂基化合物：苯胺、三硝基甲苯、苯二胺、二硝基苯、硝基氯苯等。
（6）高分子化合物生产中的毒物：氯乙烯、丙烯腈、氯丁二烯、含氟塑料、二异氰酸甲苯酯等。
（7）农药：有机磷农药、氨基甲酸酯类农药，杀虫脒等。
38．急性中毒的高危人群是哪种人？
肝脏有病时影响毒物在体内解毒，肾脏有病时影响毒物从体内排出，有肝、肾疾病的人容易发生中毒。有支气管炎和肺气肿的人接触到刺激性气体，不但容易发生中毒。妇女在月经期、怀孕期对某些毒物敏感。有些患遗传性缺陷病的人，对某些毒物特别敏感。如果有葡萄糖-6-磷酸-脱氢酶（G-6-PD）缺乏症者，接触溶血性毒物特别敏感。
39．怎样对可能发生的急性中毒进行自救互救？
当你发现突然有大量毒气散发时，要戴上适合的防毒面具。如果身旁无个人防护用品，可拿湿毛巾、手帕或衣物包住口、鼻，并立即离开毒源向上风向跑。皮肤和眼睛受到毒物沾染时，迅速用清水彻底冲洗。接触大量毒物后，如感到不适，要及时找医生检查。
40．防毒综合措施的内容有哪些？
（1）加强领导，专人管理，落实尘、毒治理措施；（2）严格执行有关法律，在新建、改建、扩建企业时，必须把防毒设施与主体工程同时设计、同时施工、同时投产使用；（3）改革工艺，用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质；（4）开展技术革新，改进生产方法；（5）通风排毒，即在密闭的基础上，进行局部抽风，然后把有毒气体经净化处理后排出室外；（6）做好个人防护，合理使用工作服、手套、长靴、眼镜、防毒口罩、防毒面具等；（7）建立安全操作规程、设备维修管理制度，杜绝跑、冒、滴、漏；（8）合理供给保健食品，增强身体抵抗力；（9）进行职业卫生教育、普及职业中毒防治知识，使职工自觉遵守安全防毒制度，养成良好的卫生习惯；（10）定期测定作业场所空气中毒物浓度，做好就业前体检和定期体检，并建立健康档案。
41．慢性铅中毒的症状有哪些？
工业生产中急性铅中毒较少见，基本上均是慢性铅中毒。主要症状有：
长期接触较高浓度的铅烟和铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力，并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。病情加重时，可有腹部阵发性绞痛（铅绞痛）、伸肌无力、肢端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。严重中毒时，出现铅麻痹（腕下垂）或中毒性脑病。
42．怎样预防铅中毒？
预防铅中毒的措施有：（1）尽可能用无毒或毒性小的物质代替铅。（2）把产生铅烟或铅尘的设备密封起来，减少逸散。（3）进行局部抽风。把铅烟或铅尘从发生源就地吸走，经净化后排出室外。（4）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。（5）湿式作业和湿式清扫，防止铅尘飞扬；（6）坚持戴防护铅烟（尘）口罩；（7）不在车间内进食、吸烟，饭前洗手，下班后淋浴更衣；（8）经常地、定期地测定车间空气中铅浓度，做好就业前体验和定期检查。
43．铬中毒的症状有哪些？
铬有强烈的刺激腐蚀作用。6价铬比3价铬的毒性大。铬中毒主要损害粘膜和皮肤，长期接触铬可能发生铬鼻病，表现为鼻中隔粘膜糜烂、溃疡和软骨部穿孔。铬接触皮肤，可引起皮炎、湿疹和铬疮（铬溃疡），此外可有头痛、消化不良、贫血等全身影响。接触铬酸盐的人可引起肺癌。
44．四乙铅中毒的临床表现有哪些？
可引起急性中毒和慢性中毒。
（1）急性中毒潜伏期数小时或数日，潜伏期长短与接触浓度有关。毒作用的主要表现为迅速发生的中枢神经系统障碍。初期或轻度中毒患者出现失眠、健忘、恶梦、头痛、头晕、恐惧以及口内金属味、呕吐、多汗。病情严重时，常迅速出现精神症状如谵妄兴奋、癔病发作、噪动、抽搐或昏迷。随病情发展可发生意识或精神异常。极严重患者立即昏迷。部分患者出现体温、脉膊、血压偏低的“三低”征，手指震颤。
（2）慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，常有恶梦、严重失眠和持续头痛，严重患者出现肢体震颤。部分患者出现“三低”征，基础代谢率降低。
45．四乙铅中毒的处理原则是什么？
急性中毒时，迅速脱离有毒场所，用肥皂水清洗污染皮肤。解毒剂巯乙胺能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障。肝、肾不良者慎用。应用镇静药物如安定、水化氯、醛等对症治疗，对严重患者十分重要。慢性中毒者应用离四乙铅作用，给予对症治疗、体内无过量铅蓄积，不必驱铅。
46．汞中毒的症状有哪些？
可引起急性和慢性中毒。
急性中毒多由于意外事故造成汞蒸气的大量逸散。起病急骤，有头晕、乏力、发热等。口腔等十分突出，表现为流涎、带腥臭味，牙龈红肿、酸痛，出现灰黑色的汞线，并糜烂、出血、牙松动。食欲不振、恶心、腹痛、腹泻。部分患者于起病后1-3日皮肤接触部位出现红色斑丘疹，以头部和四肢为多，有融合倾向。少数严重患者出现咳嗽、胸育、紫绀等急性间质性肺炎症状。尿汞增高，尿蛋白阳性和出现管型。
慢性中毒较为常见。如1979～1981年全国化工系统对汞中毒普查，患病率为2.4%，发病工龄在15年以上者为19.1%，最早出现为神经衰弱综合症。其突出表现为易兴奋、激动、症状有情绪不稳定、急躁、易怒、恶梦、思维紊乱、抑郁、胆怯、害羞等。汞毒性震颤在早期以手指细震颤最为典型。严重时，可发展为粗大的意向性震颤并波及全身。此外，少数患者可出现口腔火，以及肾脏和肝脏损害。
47．汞中毒的处理原则是什么？
患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗及对症处理。误服汞盐患者不应洗胃，须尽快灌服鸡蛋清、牛奶及豆浆，以使汞与蛋白质结合，并保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。
驱汞治疗的首选药物为二巯基内磺酸钠和二巯基丁二酸钠，均系巯基络合剂，即可保护人体含基酶不受汞的毒害，又可解救被汞作用而失去活性不久的酶。药物中巯基与汞结合后，可由肾脏排出。二巯基丙磺酸销剂量为0.25g，每日肌注1～2次。慢性中毒时，一疗程可用药3～5日，间歇3～4日后，再进行下一疗程。二巯基丁二酸钠剂量为0.5g～1.0g，每日静注1～2次，疗程同上。
48．怎样预防汞中毒？
（1）改革工艺及生产设备，如电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解；
（2）防止汞的污染和沉积，车间的地面墙壁、天花板、操作适宜用不吸附汞的光滑材料。操作台及地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞收集槽。对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
（3）加强个人卫生和防护，建立必要的卫生制度，车间内汞浓度较高时，应戴防毒口罩或用2.5～10%碘处理过的活性炭口罩。
（4）注意职业禁忌征。神经系统、肝肾器质性疾病、内分泌疾病、植物神经功能紊乱、精神病等是汞作业的禁忌症。妊娠和哺乳期的女工应暂时调离汞作业。
49．锰中毒的症状有哪些？
工业生产中以慢性锰中毒为主要类型，多见于锰矿开采、锰铁冶炼、电焊及干电池作业等工人。一般发症工龄5～10年，多由于吸入较高浓度的锰烟及锰尘所致。毒作用表现主要在神经系统方面，早期以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱为主，继而可出现明显的锥体外系统神经受损症状。
（1）轻度中毒 起病时，多表现为嗜睡，以后出现失眠、头痛乏力、记忆力减退等。部分患者易激动、恶心、流涎增多、性欲减退、多汗。四肢麻木或疼痛、夜间腓肠肌痉挛、两腿无力。
（2）中度中毒 除以上表现外，可出现轻度锥体外系统神经障碍。肌张力增强，轻度震颤。两腿沉重、走路速度减慢、易跌倒。口吃、语言低沉、举止缓慢、感情淡漠或冲动。
（3）重度中毒 锥体外神经障碍恒定而突出，常伴精神症状，并可出现锥体束神经损害。四肢僵直，动作缓慢笨拙。语言含糊不清。走路时身体前冲，足尖先着地，上肢摆动不协调。后退极易跌倒。坐下时有顿坐现象。四肢肌张力增高呈“铅管样”或“齿轮样”。重复动作后，肌肉僵直加重，并伴有震颤。下颌、唇、舌亦可有震颤。指鼻试验、闭目难立试验等可见共济失调。书写时下笔迟疑，写字困难，字迹抖动不清，且呈“小书写症”。精神症状多为不自主哭笑，记忆力显著减退，智能下降，少数患者有冲动行为。
慢性锰中毒在脱离接触锰作业后，如未经积极治疗，病情仍会继续发展，妊娠、产后、更年期和精神刺激等因素均可使症状加重。
此外，在工业中有时可见由于吸入大量新生的氧化锰烟尘后，引起“金属烟尘热”。国外报道，锰矿工人和长期研磨、粉碎锰矿石工人可出现锰尘肺。国内仅见锰作业工人中锰矿矽肺和电焊工尘肺的病例报道。锰合金及锰化合物对眼、粘膜及皮肤具轻度刺激作用；但高锰酸钾为强烈的氧化剂，能导致眼及皮肤的急性损害。
50．锰中毒的处理原则什么？
凡诊断为慢性锰中毒者，应调离锰作业。妊娠、哺乳期女工应暂时调离锰作业。轻度中毒者治愈后，可安排其他工作，重度中毒者，应积极治疗、休息。驱锰治疗对早期锰中毒疗效较好，对已有锥体外系统损害的重度中毒患者疗效较差。可用1g依地酸二钠或1g二巯基丁二酸钠，加10ml生理盐水静脉注射，每日1次，3日为一疗程，间歇4日；用药期间可见血、尿、粪锰增高。肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗，目前以依地酸二钠钙、左旋多巴或5-羟色氨酸混合治疗的效果较好。
51．怎样预防锰中毒？
接触锰作业应采取防尘措施和防毒口罩。焊接作业尽量采用无锰焊条。用自动电焊代替手工电焊。手工电焊尽量采用无锰焊条。用自动电焊代替手工电焊。手工电焊时使用局部机械抽气吸尘装置，防护效果较好。工作场所禁止吸烟、进食。
职业禁忌征是：神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱，各种精神病，明显的内分泌疾病。
52．氮氧化物中毒的临床表现有哪些？
（1）急性中毒 中毒初期仅有轻微的眼和上呼吸道症状，脱离中毒现场后，症状很快消失而常不被注意。经过4～6小时或更长的潜伏期后，出现肺水肿和高铁血红蛋白血症。轻度中毒仅有轻度呼吸道刺激症状，为时短暂；中度中毒是在接触毒物后，稍有头痛、咳嗽和胸部不适。随后症状消失，自觉良好。但经过一段潜伏期可出现肺水肿，症状加重，咳出粉红色泡沫痰，呼吸困难，紫绀。两肺满布湿性罗音，血压下降，白细胞总数增高。X线胸片可见两肺散在有大小不等的斑片状阴影，边缘模糊。肺部阴影出现在肺水肿症状之前，有助于尽早诊断肺水肿；重度中毒少见，发生在严重事故时，或中度中毒治疗不及时，有时感染因素使病情恶化。胸片上可见病灶大量融合，泡沫状痰液过多，呼吸困难和紫绀加重，并发生一些并发症。若治疗及时，可进入恢复期。
有少数病例经治疗好转，在中毒4～8周症状加重、呼吸困难、胸X线片见粟粒状阴影，病例检查可见纤维化闭塞性细支气管炎。及早使用糖皮质激素可以好转。
（2）慢性作用 主要表现为神经衰弱综合征及慢性上呼吸道或支气管炎症。个别病例可导致肺部纤维化。此外，可引起皮肤刺激牙齿酸蚀症。
53．一氧化碳（CO）中毒的临床表现有哪些？
急性CO中毒临床上可分为三级：
（1）轻度中毒 患者有头痛、头晕、颞部搏动感。心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状。脱离中毒现场，吸入新鲜空气后即行好转，数小时后，症状多可消失。
（2）中度中毒 除上述症状外，面色潮红、口唇樱桃红色，脉快、烦躁、步态不稳，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷时间不长。及时脱离有毒环境进行抢救，苏醒较快，1～2天内恢复，一般无明显并发症和后遗症。
（3）重度中毒 患者迅速进入昏迷，昏迷持续数小时或数昼夜。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高。牙关紧闭或有阵发性去大脑强直、频繁抽搐。腱反射增强，能引出病理反射，腹壁反射及提睾反射一般消失，并出现大小便失禁。约6～13%的患者面、唇呈樱红色。常伴发中毒性脑病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水肿及电解质紊乱等。还可出现间脑损伤的一系列体征，如体温升高、出汗、白细胞增多、血糖升高、糖尿、蛋白尿等，也可出现血中乳酸增高与乳酸脱氢酶活性增高等生化改变。有54%～97%急性中毒患者可以发现异常脑电图，低波幅慢波增多，常与临床上意识障碍及中毒的智能障碍有关。
有的患者苏醒后，意识正常，但经过2～30日的假愈期后，又可出现神经、精神症状，称为“急性CO中毒神经系统后发症”。如精神异常、椎体系损害症状、大脑损伤及颅、脊神经损害等。其后发症的发生和CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当等有一定关系。但目前尚不能就急性斯的指标预测它的发生。近年来急性期采用纠正脑缺氧、消除脑水肿并强调昏迷苏醒后的充分休息，神经系统后发症发生率有所减少。
长期接触低浓度CO可造成慢性中毒，神经衰弱综合征比较多见，脑电图可见α波幅下降可出现慢波，有可能是慢性CO中毒的一种表现；心血管系统可能受到不利影响。
54．一氧化碳中毒的处理原则是什么？
（1）一旦发现急性中毒患者，应立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，并注意保暖。轻度中毒常于吸入新鲜空气或汲氧后迅速好转；中度至重度中毒患者应依病情积极抢救治疗。
①积极纠正脑缺氧，立即给予氧气吸入。如呼吸停止，立即施行人工呼吸或气管插管、加压给氧，注射呼吸中枢兴奋剂。对昏迷者，血中HbCO饱和度高于10%或心电图示T波倒置时，应积极采用高压氧疗法。急性CO中毒早期治疗的显效率可达95～100%。对已有脑水肿、酸中毒、昏迷时间较长的患者，单纯高压氧治疗效果尚不够理想，后遗症也难完全避免。能量合剂静脉点滴，有助于改善脑组织代谢，促进神经细胞的恢复。
②脱水疗法及肾上腺皮质激素的应用。防治脑水肿可用20%甘露醇与50%葡萄糖静脉给药，交替使用，以维持脱水效果。也可配合使用快速利尿剂。肾上腺皮质激素能增强全身应激能力，降低血管通透性，减轻脑水肿，应早期在短期内大剂量使用。常与脱水剂配合使用，对消除血源性脑水肿有良好效果。脱水过程中应防止继发感染及电解质紊乱。
③人工冬眠和降温。对有频繁抽搐、极度烦躁不安可出现高热的患者，可使用安定等镇静剂，或用冰帽作局部降温。或应用冬眠疗法，以养活组织耗氧量，有利于对缺氧的耐受。
④防治神经系统后遗症。急性CO中毒的昏迷苏醒后，应尽可能休息观察两周。以精神障碍为主要表现者，病理基础多为脑皮质下白质的广泛脱髓鞘病变，可用地塞米松10～20mg，加维生素B12500μg，溶于10%葡萄糖100～200ml静滴，每日一次，共半月至一月。对脑局部损害者，宜采用血管扩张剂，如0.1%奴佛卡因250～500ml，静滴，每日一次。
（2）出现顽固性的慢性影响者，如神经衰弱综合征或心电图异常的慢性CO接触者，可暂时脱离作业，对症治疗。
55．怎样预防一氧化碳中毒？
（1）生产单位应经常测定空气中CO浓度或设立CO警报器和红外线CO自动记录仪，监视CO浓度变化。
（2）维修煤气管道，防止漏气。定期检修煤气发生炉和管道及煤气水封设备。各种冶炼炉应采用机械加料，炉门和炉孔设置气幕和点燃装置，以便点燃逸出的CO。
（3）加强通风。生产场所应加强自然通风，产生CO的生产过程要加强密闭通风，保证车间安全，矿井放炮严格遵守操作规程，必须于通风20分钟以后，方可进入工作场所。
（4）加强个体防护，普及急救知识。凡进入危险区工作时，须戴防毒面具。进入危险区操作后，应立即离开，并适当休息。作业时最好多人同时工作，便于发生意外时自救、互救。对工人进行自救、互救和使用防毒面具的训练。
（5）医疗预防措施。为防止和抢救CO中毒事故，应加强安全教育。接触煤气的工人不得在车间安排其它生产活动。普及急救和预防CO中毒知识。凡有明显神经系统、心血管系统疾患、严重贫血以及妊娠妇女、未成年和老年人均不宜从事此项工作。
56．急性苯中毒的症状有哪些？
急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气而引起的。主要表现为中枢神经系统的症状。在重症起初有粘膜刺激症状，随后出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降。严重时可因呼吸和循环衰竭而死亡。急性期血清炎丙转氨酶活性增高，白细胞数轻度增加。血苯、尿酚升高。
57．慢性苯中毒的症状有哪些？
苯的慢性作用主要是引起骨髓造血障碍，长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
目前皮革制作多半把线缝针制改用粘结，粘胶由苯（或甲苯）加氯丁橡胶或天然橡胶配制而成，含苯量可达80～90%，操作工人常常多人集中在一室涂胶。苯大量挥发，如果车间通风不良（尤其冬季门窗紧闭），空气中苯浓度很高，长期吸入很容易发生慢性苯中毒。因此，制鞋工人要当心慢性苯中毒。
58．苯中毒的处理原则是什么？
急性苯中毒 应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，注意保温和安静。急救原则与内科同。可给予葡萄糖醛酸，以增加苯的代谢产物的结合和排出。
慢性苯中毒 治疗重点为设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统功能。采用中西医疗法，给予一些有助于恢复造血功能的药物如多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸丸素等。对再生障碍性贫血及白血病的治疗原则同内科。
苯中毒一经确诊，则应调离接触苯的作业，除积极治疗，还应根据病情必须适当休息。
59．甲苯、二甲苯的毒性和苯有何区别？
甲苯、二甲苯急性中毒症状与苯相似，但对中枢神经系统的麻醉作用比苯强，对皮肤、粘膜的刺激作用也比苯大。甲苯、二甲苯的慢性毒作用比苯小，对血液无明显影响。当接触甲苯、二甲苯后出现血液变化时，应考虑到其中含苯。
60．预防刺激性气体中毒的关键是什么？
大多数刺激性气体中毒是由于意外事故或违反操作规程引起的。另一方面，设备跑、冒、滴、漏也是造成急性中毒事故的重要原因。因此，预防的重点是加强安全管理，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故。
61．怎样防治硫酸二甲酯中毒？
硫酸二甲脂是略带葱味的油状液体，可逸出蒸气。主要用于农药、制药、染制和香料工业。吸入蒸气后发生急性中毒，主要损害眼和呼吸系统。轻者有畏光、流泪、咽痛、呛咳等症状，重者眼痛、结膜充血、剧咳、吞咽困难，可出现喉头痉挛和水肿。最严重的在短时间可发生肺炎、肺水肿窒息。皮肤接触后可发生灼伤。急性中毒时，鼻、口腔用4%碳酸氢钠洗漱、抗菌素眼药水滴眼。用大量稀氨水或5%碳酸氢钠液冲洗污染的皮肤。作业地点应采取密闭、通风措施防止蒸气外逸。配备2%-5%碳酸氢钠液及冲洗器，以便急用。
62．三硝基甲苯中毒的症状有哪些？
在生产条件下，以三硝基甲苯（通常指的是2，4，6-三硝基甲苯，简称TNT）慢性中毒多见，急性中毒很少见到。
急性中毒时，轻度可见头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部有右季肋部痛，口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指（趾）端。重度者除上述症状加重以外，尚有神志不清，呼吸浅表、频速、偶有惊厥，甚至大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失。
慢性中毒时，眼部主要表现为晶体混浊，发展成中毒性白内障；消化系统可出现各种胃肠道症状，甚至胃液游离酸缺乏，胃运动功能紊乱，胃粘膜萎缩性变化或见单纯性胃炎改变等；中毒性肝炎较少见，表现为肝大、压痛，轻微黄疸、肝功能异常；血液系统可见低血色素性贫血，网织细胞增多，淋巴细胞、嗜酸细胞、大单核细胞增多，还可能有少量高铁血红蛋白，赫恩小体，红细胞大小不等，个别严重发展成为再生障碍性贫血、全血细胞减少以及骨髓增生不良；心血管系统方面，低血压的发病率较高，且发病率与工龄长短成正比，心电图可有异常变化；长期接触此毒物者可有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白色，口唇、耳壳青紫色；在裸露部位有皮炎，甚至呈鳞片状脱屑。
63．三硝基甲苯中毒的处理原则是什么？
治疗方面，宜采取中西医结合疗法，中医辩证论治，给予维生素、保肝、抗贫血及对症治疗，适当休息，加强营养。
劳动能力鉴定与工作安排方面，观察对象中，肝脏有可疑损害者应三个月后复查一次，眼晶体有可疑损害者可一年复查一次；患轻度中毒或慢性三硝基甲苯中毒性肝病者，应给予及时治疗，调离作业，一年后复查；患慢性三硝基甲苯白内障二期者，原则上应调离原岗位；重度中毒患者，应积极进行治疗，不再从事三硝基甲苯作业。
64．怎样预防三硝基甲苯中毒？
预防的关键是采取措施降低粉尘和蒸气的浓度，在三硝基甲苯的混和、装料等工序应予密闭，采取自动化操作并设置局部通风。用三硝基甲苯压装的产品，在不影响质量的前提下，应尽量减少其用量或用其它毒性较小的炸药代替。
同时，应防止皮肤的污染，加强个人防护和个人卫生。工作时穿紧袖口工作服。工后彻底洗手淋浴。可用含10%亚硫酸钾肥皂洗浴洗手。亚硫酸钾遇三硝基甲苯成红色，故清洗时将红色洗净，表示皮肤污染已去除。也可用浸于9：1的酒精氢氧化钠溶液的棉球擦手，观察是否出现黄色，洗净者不显色。工作服上的污染，清除亦不易，可用同样方法测试清洗程度。就业前体检应重点放在肝脏及其功能、血液系统疾病或乙型肝炎表面抗源携带者；患有心、肾、神经系统或胃器质性疾病者；患有较广泛的皮肤病或皮肤过敏性疾病者可及患者晶体及眼底病变者，可列为职业禁忌症。
65．氯乙烯中毒的症状有哪些？
有急性中毒和慢性影响。
急性中毒主要发生于聚合釜清釜工，由于维修设备或意外事故大量吸入所致。主要表现为麻醉作用。轻度中毒时，发生眩晕、头痛、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。严重中毒时，神志不清或呈昏睡状态，甚至造成死亡。如皮肤接触氯乙烯液体，即引起局部麻木，随之出现红斑、浮以至局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。
慢性影响方面，长期接触氯乙烯可对人体健康有不同程度的影响，有人称之为“氯乙烯病”或氯乙烯综合征。主要表现为神经衰弱综合征、四肢末端麻木、感觉减退。清釜工可有瘙痒、烧感，手掌或足底发热等多神经炎表现，有时有眼球震颤，抑郁和定向障碍等。消化系统方面有食欲减退、恶心、腹胀等。聚合工段工人的肝肿大比例明显高于对照组，部分工人有肝功能异常。用97TC（锝）标记的含硫胶体进行肝、脾扫描，见氯乙烯引起的肝病变呈肝硬化样表现，肝、脾肿大发生率及肝功有异常率随工龄的延长而增高。肢端溶骨症仅见于清釜工，多发生于密切接触及工龄较长者。特点为末节指骨质溶触性变化，最初为肢端动脉痉挛，出现手指麻木、疼痛、肿胀、僵硬等雷诺氏综合征。X线检查常可见一指或数指末节指骨粗隆的边缘性缺损，伴有骨皮质硬化，最后导致指骨变粗变短，手指外形似鼓锤（杵状指）。造血系统方面有贫血和溶血倾向。有嗜酸性料细胞升高趋势，可有凝血障碍。皮肤经常接触氯乙烯可发生皮肤干燥、皲裂、丘疹、粉刺或手掌皮肤角化及指甲变薄等，少数人有秃发。部分氯乙烯制造与加工工人可发生湿疹样皮炎或过敏性皮炎。
66．氯乙烯中毒的处理原则是什么？
急性中毒患者应及早移离现场，换去污染衣服，采取对症治疗。眼或皮肤被氯气烯液体污染时，应及早用大量清水冲洗。
慢性中毒患者，采用一般对症处理。有肝病或肢端溶骨症患者须及早调离。
67．怎样预防氯乙烯中毒？
氯乙烯生产车间应做好设备及管道的密闭，注意防火、防爆，加强设备维护保养，防止氯乙烯气体外溢。对聚合釜出料和清釜过程，应特别加强预防措施。清釜前，应先进行釜内通风换气，用高压水冲洗；工人戴送氧式面具入釜操作。为防止粘釜，减少釜次数，可在釜内壁涂以“阻聚剂”。清釜工轮班间歇操作。
职业禁忌证是：精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性湿疹等皮肤病。
68．急性有机磷农药中毒的症状有哪些？
生产性中毒主要由皮肤吸收引起。有机磷进入人体后引起胆碱酯酶活性抑制，使乙酰胆碱积聚，出现一系列神经功能紊乱症状。急性中毒症状可分为三类：①毒蕈碱样症状，表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多；②烟碱样症状，表现为全身紧束感，发音含糊，胸部压迫感，上肢和面部肌束震颤（肌肉跳动）；③中枢神经系统症状，表现为头昏、头痛、乏力、失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重症出现昏迷、抽搐、大小便失禁，往往因呼吸麻痹危及生命。此外，可发生肺水肿、脑中肿。有些病例在急性中毒症状发生后8～14天，出现周围神经炎、神经障碍，称为迟发性神经毒作用。
69．怎样预防农药中毒？
农药施用过程中，配药、拌种应有专用器皿，正确配制药液浓度，拌过农药的多余种子应妥善保管，防止误服；喷药时人要站在上风向侧喷，施药人员应穿长袖衣裤、鞋袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋盖。佩戴碱液纱布口罩，炎热季节避免在午间气温过高时喷药；工作时禁止吸烟进食，皮肤污染立即用清水或肥皂水洗净，工作服和手套需用碱水浸泡后再清水洗净；施药工具注意保管维修，防止发生阻塞、漏水或其他故障；加强农药运输、销售过程中的安全管理工作。
70．什么是职业性肿瘤和职业性致癌因素？
生产过程中接触致癌因素引起的肿瘤称为职业性肿瘤。目前国际上已公认的职业性致癌因素有：燃煤烟灰引起的阴囊癌；沥青、煤焦油引起皮肤癌；页岩润滑油引起阴囊癌；切削油引起阴囊癌；焦炉煤气、铬酸盐、氯甲醚引起肺癌；无机砷酸盐引起皮肤癌、肺癌；镍引起鼻腔癌、肺癌；石棉引起肺癌、胸腹膜间皮瘤；芥子气引起肺癌、上呼吸道癌；氯乙烯引起肝血管肉瘤；苯引起白血病；β萘胺；α萘胺、联苯胺、4-氨基联苯引起膀胱癌；硬木家具工易引起鼻窦癌；电离辐射（放射线）引起肺癌、皮肤癌、骨肉瘤、白血病。我国已将石棉所致肺癌、间皮瘤，联苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯甲醚所致肺癌，砷所致肺癌、皮肤癌，氯乙烯所致肝血管肉瘤及焦炉工人肺癌、铬酸盐制造工人肺癌列入职业病名单。
71．化学性眼灼伤的急救措施有哪些？
化学性眼灼伤预后好坏关键在于急救处理是否及时。急救措施包括：①立即彻底冲洗，酸性物质灼伤用2.5%碳酸氢钠溶液、碱性质量灼伤用3%硼酸溶液或用清水冲洗；2．滴1%地卡因止痛，重者可给镇痛剂；③散瞳；④预防感染，可用抗菌素眼药，重者给抗感染治疗；⑤擦去坏死组织，涂抗菌眼膏或消毒石蜡油，以预防眼球粘连。
72．引起皮肤灼伤的常用化学物品有哪些？
凡具有刺激腐蚀作用的化学物品都可引起皮肤灼伤，常见的有：硫酸、硝酸及硝酸盐、氯及盐酸、氯磺酸、氟及氢氟酸、溴及氢溴酸、碘及碘化物、铬酸及铬酸、氢氧化钾、氢氧化钠、液氨、石灰、碳酸钠、磷及三氯化磷、硫酸二甲酯、酚和甲酚等。