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职业病临床氯化锌哮喘(附3例报告)

2007-04-05   来源:中华劳动卫生职业病杂志    热度:   收藏   发表评论 0
  氯化锌引起支气管哮喘报道不多,现将3例氯化锌哮喘报道如下,并对其诊断和发病机制进行讨论。
  
  例1女,42岁,压铸厂铸件处理工,从事此项工作5年后,于1989年首次发作哮喘。表现为流泪、流涕、烦躁、鼻痒、干咳、胸部紧束感、出汗、呼气性呼吸困难、喘鸣、发绀、表情痛苦。两肺满布哮鸣音,呼气延长。此后常于上班1~2小时有类似发作,工休或节假日缓解。随着发作次数增多,症状也越来越严重。发作时间由最初数小时延长至数天,最长2个月,曾多次住院治疗。后来发现接触处理铸件用的氯化锌粉末或闻及其气味即发作哮喘,调工种后发作减少,症状逐渐减轻,乃至长时间不发作。X线胸片示肺气肿征,发作时肺功能检查MVV、FVC和FEV1分别下降至预计值的20%、58%和44%。休息治疗后症状缓解。5周后MVV、MMFF、PEFR、FEV1逐渐恢复正常。但FEF25%6周后才略有改善,4个月后恢复正常。病情稳定1年再进入原车间,接触氯化锌2小时又发作哮喘,上述各通气指标均明显下降,其中FEV1下降26%。
  
  例2女,38岁,与例1同车间,从事铸件处理工作4年,于1992年首次发作哮喘,发病情况及临床表现与例1相似。哮喘发作时FEV152.2%,经治疗症状缓解,4周后基本恢复正常。16周后在医师陪同下,到原车间3小时又出现胸闷、上呼吸道卡他症状,即来医院作肺功能检查,通气功能明显下降,其中FEV1下降25.5%,调离原单位2年未发作,后在外单位偶然接触氯化锌又诱发哮喘,通气指标改变与上述类似。
  
  例3男,57岁,45岁从事电焊工作,所用材料有焊锡和含有氯化锌、氯化铵等腐蚀性物质的助焊剂,工作时有上述物质的灼热烟雾产生,未加防护。48岁首次发作支气管哮喘,症状、体征典型。肺功能变化与例1相似,经治疗症状缓解,17周后再到原车间上班,约3小时后又发作哮喘。病情稳定半年后,在医院实验室作氯化锌激发试验,上述通气功能均下降,FEV1下降28%。再隔4周作氯化铵激发试验,上述通气功能仅轻度下降,FEV1下降8%,证明主要致敏原为氯化锌。
  
  讨论诊断依据:
  (1)初次接触氯化锌到首次发作支气管哮喘约3~5年,此后再接触氯化锌即发作哮喘,表现为可逆性气道阻塞,肺部有哮鸣音,呼气延长。
  (2)工休、节假日或脱离接触氯化锌,症状缓解,甚至消失,再接触又复发。
  (3)氯化锌呼吸道激发试验阳性。
  (4)既往健康,无哮喘病史。本病发病机制有以下4点:(1)变态反应。氯化锌是低分子金属盐类,需与大分子物质结合才具抗原性,使机体致敏,再遇抗原攻击时发生变态反应[1]。本文病例在接触氯化锌3~5年后才发作哮喘,可能是接触氯化锌(变应原)使机体致敏需要一定的时间。(2)气道炎症。支气管哮喘发作的病理基础是气道炎症。氯化锌粉末或烟尘直接刺激气道粘膜,引起化学性气道粘膜损伤,或通过变态反应、酶的紊乱等引起炎症(IgE介导)。(3)气道反应功能失调。锌离子与游离基团(SH)反应,使气道平滑肌β-受体功能受阻,也可因吸入氯化锌使支气管壁内氯离子浓度升高,引起平滑肌收缩,或者作为化学诱导剂使气道反应性亢进[1]。气道高反应性一旦形成,短期内不能恢复,FEF25%恢复较慢,表明小气道功能恢复需较长时间。因此各种非特异性刺激或吸入变应原均可引起哮喘发作。(4)遗传因素。特异性过敏体质、细胞免疫功能、气道反应性、气道粘膜中各种受体的反应性等均与遗传有关,哮喘病人中约70%有家族史。防治职业性哮喘的根本措施为早期诊断,呼吸道激发试验是简便、安全、可靠的职业性哮喘的特异性诊断方法。但必须有可靠的急救措施,以免发生意外。诊断一旦确立,应尽早调换工种,脱离致敏原。
  
  参考文献
  
  1周群敏(综述).职业性哮喘的病因学研究进展.国外医学卫生学分册,1990,17:257~260.