职业病临床氯化锌哮喘（附3例报告）

　　氯化锌引起支气管哮喘报道不多，现将3例氯化锌哮喘报道如下，并对其诊断和发病机制进行讨论。
　　
　　例1女，42岁，压铸厂铸件处理工，从事此项工作5年后，于1989年首次发作哮喘。表现为流泪、流涕、烦躁、鼻痒、干咳、胸部紧束感、出汗、呼气性呼吸困难、喘鸣、发绀、表情痛苦。两肺满布哮鸣音，呼气延长。此后常于上班1～2小时有类似发作，工休或节假日缓解。随着发作次数增多，症状也越来越严重。发作时间由最初数小时延长至数天，最长2个月，曾多次住院治疗。后来发现接触处理铸件用的氯化锌粉末或闻及其气味即发作哮喘，调工种后发作减少，症状逐渐减轻，乃至长时间不发作。X线胸片示肺气肿征，发作时肺功能检查MVV、FVC和FEV1分别下降至预计值的20%、58%和44%。休息治疗后症状缓解。5周后MVV、MMFF、PEFR、FEV1逐渐恢复正常。但FEF25%6周后才略有改善，4个月后恢复正常。病情稳定1年再进入原车间，接触氯化锌2小时又发作哮喘，上述各通气指标均明显下降，其中FEV1下降26%。
　　
　　例2女，38岁，与例1同车间，从事铸件处理工作4年，于1992年首次发作哮喘，发病情况及临床表现与例1相似。哮喘发作时FEV152.2%，经治疗症状缓解，4周后基本恢复正常。16周后在医师陪同下，到原车间3小时又出现胸闷、上呼吸道卡他症状，即来医院作肺功能检查，通气功能明显下降，其中FEV1下降25.5%，调离原单位2年未发作，后在外单位偶然接触氯化锌又诱发哮喘，通气指标改变与上述类似。
　　
　　例3男，57岁，45岁从事电焊工作，所用材料有焊锡和含有氯化锌、氯化铵等腐蚀性物质的助焊剂，工作时有上述物质的灼热烟雾产生，未加防护。48岁首次发作支气管哮喘，症状、体征典型。肺功能变化与例1相似，经治疗症状缓解，17周后再到原车间上班，约3小时后又发作哮喘。病情稳定半年后,在医院实验室作氯化锌激发试验，上述通气功能均下降，FEV1下降28%。再隔4周作氯化铵激发试验，上述通气功能仅轻度下降，FEV1下降8%，证明主要致敏原为氯化锌。
　　
　　讨论诊断依据：
　　(1)初次接触氯化锌到首次发作支气管哮喘约3～5年，此后再接触氯化锌即发作哮喘，表现为可逆性气道阻塞，肺部有哮鸣音，呼气延长。
　　(2)工休、节假日或脱离接触氯化锌，症状缓解，甚至消失，再接触又复发。
　　(3)氯化锌呼吸道激发试验阳性。
　　(4)既往健康，无哮喘病史。本病发病机制有以下4点：(1)变态反应。氯化锌是低分子金属盐类，需与大分子物质结合才具抗原性，使机体致敏，再遇抗原攻击时发生变态反应［1］。本文病例在接触氯化锌3～5年后才发作哮喘，可能是接触氯化锌(变应原)使机体致敏需要一定的时间。(2)气道炎症。支气管哮喘发作的病理基础是气道炎症。氯化锌粉末或烟尘直接刺激气道粘膜，引起化学性气道粘膜损伤，或通过变态反应、酶的紊乱等引起炎症(IgE介导)。(3)气道反应功能失调。锌离子与游离基团(SH)反应，使气道平滑肌β-受体功能受阻，也可因吸入氯化锌使支气管壁内氯离子浓度升高，引起平滑肌收缩，或者作为化学诱导剂使气道反应性亢进［1］。气道高反应性一旦形成，短期内不能恢复，FEF25%恢复较慢，表明小气道功能恢复需较长时间。因此各种非特异性刺激或吸入变应原均可引起哮喘发作。(4)遗传因素。特异性过敏体质、细胞免疫功能、气道反应性、气道粘膜中各种受体的反应性等均与遗传有关，哮喘病人中约70%有家族史。防治职业性哮喘的根本措施为早期诊断，呼吸道激发试验是简便、安全、可靠的职业性哮喘的特异性诊断方法。但必须有可靠的急救措施，以免发生意外。诊断一旦确立，应尽早调换工种，脱离致敏原。
　　
　　参考文献
　　
　　1周群敏(综述).职业性哮喘的病因学研究进展.国外医学卫生学分册，1990，17：257～260.