化学物中毒机理及表现

　　小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。
　　一般情况下，毒物是固体（态）、液体或气体。在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。毒物吸收后首先进入血液（此时血液内浓度最高），然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。此外，汗腺、唾液、精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物。
　　毒物吸收后最初的反应都发生在分子水平，然后进展到细胞水平。反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱（临床出现症状），但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促进时，会导致中毒的迅速发展。一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。

毒物中毒机理
毒物引起生理功能紊乱的原理
1． 抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢。
2． 干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。
3．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。
毒物引起结构损伤的机理
1．氧性损伤窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。
3． 活性代谢产物引起的细胞损伤活性代谢产物对细胞的损伤，分三个阶段。
（1）初始反应阶段：毒物侵入细胞微粒体，在单氧酶类催化下，产生一系列活性中间代谢物，包括：自由基，活性氧，亲电子物质等。
（2）次级反应阶段：是指活性中间代谢物在细胞内发生一系列反应，如：
A．耗竭谷胱甘肽（GSH）。GSH是细胞内的解毒物质和自由基清除剂，GSH被耗竭，将降低细胞解毒和抗氧化能力。
B．在细胞生物膜上诱发脂质过氧化反应。
C．细胞内钙离子超载。
D．毒物本身与细胞内的核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等大分子物质结合，导致细胞的损伤。

临床表现
由于引起职业中毒的毒物品种繁多，所作用的器官不同，所以临床表现也不同。目前按毒物主要作用的器官，将其分成刺激性、窒息性、亲神经性等种类。这些毒物中毒主要临床表现如下：
急性中毒
1．神经系统  铅、汞等嗜神经毒物中毒时可表现急性中毒性脑病、中毒性周围神经病（多发性神经炎）、神经衰弱症候群等。
2．呼吸系统  氨、氯等刺激性气体中毒时，临床表现以呼吸道粘膜刺激症状为主，如急性支气管炎、化学性肺炎、吸入性肺炎、肺水肿、哮喘等。
3．血液系统  造血系统中毒，主要分三类：
（1）白细胞减少：常见于苯、抗癌药中毒。
（2）血红蛋白变性：苯的硝基和氨基化合物容易引起变性血红蛋白。
（3）溶血性贫血：砷化氢、苯肼等中毒引起。
4．循环系统  锑、砷、汞等可引起中毒性心肌炎、传导阻滞和心律紊乱。
5．消化系统  亲肝脏毒物四氯化碳等可引起急性中毒性肝炎。
6．泌尿系统  升汞可引起急性肾病。
7．其他 氟氢酸可引起皮肤腐蚀，五氯酚钠可引起高烧。
慢性中毒
1．神经系统  铅、二氧化硫等可引起慢性中毒性脑病、帕金森综合症、中毒性周围神经炎、末梢神经炎、神经衰弱症候群。
2．呼吸系统  刺激性粉尘长期刺激呼吸道引起慢性鼻、咽、支气管炎、肺气肿。铬酸雾可致鼻粘膜糜烂、鼻中隔穿孔。
3．造血系统  苯可引起慢性溶血性贫血，苯的硝基化合物可引起粒细胞减少。有些毒物还可诱发白血病。
4．骨骼系统  如氟中毒会引起骨骼系统的病变。
5．其他 中毒性肝炎、肾炎。

中毒诊断
1．职业史 了解所接触毒物的品种、接触方式、时间等，以便估计毒物危害人体的方式和程度。
2．现场调查  主要了解生产过程、原料、产品及中间产物；厂房的条件；防护设施以及工人操作方式等。对空气、用水等取样检测。
3．详细询问病史。
4．体格检查。
5．实验室检查  包括病人各种临床检查，体液内毒物检查和中毒现场空气等取样检查。 6．辅助检查。

治疗原则
1．现场抢救，迅速脱离现场。
2．尽快中止毒物再吸收，包括洗胃、清洗皮肤、更换衣物等。
3．中和体内毒物、加速毒物排除，如透析，换血，中和（酸中毒用碱性药物中和、碱中毒用酸性药物中和），沉淀等方法。
4． 解毒药物。
5．促进受损组织、器官修复。