第五章 医院救治
医院救治是化学事故处理中不可缺少的重要环节，如果说化学事故的应急救援、现场急救、安全快速转运对于危重病人的生死具有决定作用，是下一步治疗处理的基础，那么医院救治则是防范重要器官受到进一步损害、保障机体获得最大程度康复的关键。
第一节 刺激性气体中毒
刺激性气体主要是指那些由于本身的理化特性而对呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的气态化合物。刺激性气体过量吸入可引起以呼吸道刺激、炎症乃至以肺水肿为主要表现的疾病状态，称为刺激性气体中毒。
一、主要毒物
最常见的刺激性气体可大致分为如下几类。
(1)酸类和成酸化合物 如硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸等酸雾；又如成酸氧化物(酸酐)——二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、五氧化二磷等；又如成酸氢化物——氟化氢、氯化氢、溴化氢、硫化氢等。
(2)氨和胺类化合物 如氨、甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。
(3)卤素及卤素化合物 以氯气及含氯化合物(如光气)最为常见，近年有机氟化物中毒亦有增多，如八氟异丁烯、二氟一氯甲烷裂解气、氟里昂、聚四氟乙烯热裂解气等。
(4)金属或类金属化合物氧化镉、羰基镍、五氧化二钒、硒化氢等。
(5)酯、醛、酮、醚等有机化合物前二者刺激性尤强，如硫酸二甲酯、甲醛等。
(6)化学武器如刺激性毒剂(苯氯乙酮、亚当气、西阿尔)、糜烂性毒剂(芥子气、氮芥气)等。
(7)其他臭氧(O2)也为一重要病因，它常被用作消毒剂、漂白剂、强氧化剂，空气中的氧在高温或短波紫外线照射下也可转化为臭氧，最常见于氩弧焊、X线机、紫外灯管、复印设备等工作时。现代建筑材料、家具、室内装饰中已广泛采用高分子聚合物，故其失火烟雾中常含大量具有刺激性的热解物，如氮氧化物、氯气、氯化氢、光气、氨气等，务应引起注意。
二、毒性作用
刺激性气体主要毒性在于它们对呼吸道及肺泡上皮的刺激及损伤作用，这是因为它们可在粘膜表面形成具有强烈腐蚀作用的酸性或碱性物质，如酸类物质或成酸化合物、氨或胺类化合物、酯类、光气等。这些损伤还可使受损细胞释出各种组织因子，引起局部白细胞、巨噬细胞集聚、激活及呼吸爆发，从而生成大量氧自由基，导致脂质过氧化反应发生，进一步损伤局部组织。少量的氧自由基可被组织的抗氧化体系迅速清除，使过氧化损伤中止；但大量生成的氧自由基将耗竭局部的抗氧化潜力，包括各种抗氧化酶［如超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)等］及非酶抗氧化剂(如VitC、VitE、GSH、甘露醇、糖皮质激素等)，而使过氧化反应得以充分发挥其损伤作用。
有的刺激性气体本身即是强氧化剂，如臭氧；不少化合物还可直接诱导组织生成氧自由基，如氮氧化物、硒化合物、五 氧化二钒等，从而直接引起过氧化损伤，即通过脂质过氧化反应(Lipid peroxidation)破坏细胞结构。
上述损伤作用发生在呼吸道则可引起刺激反应，严重者可导致化学性炎症、水肿、充血、出血，甚至粘膜坏死；发生在肺泡，则可引起化学性肺水肿。此种化学性肺水肿远较内科常见的各种类型的肺水肿为复杂。内科原因引起的肺水肿如急性左心功能不全、过快过量输液，甚至肾疾患或营养不良造成的低蛋白血症、肺淋巴引流不畅等，其肺毛细血管静水压升高是引发此类急性肺水肿的主要原因，很少存在肺内结构损伤，故较单纯，渗出以水分为主。化学性(亦称中毒性)肺水肿则主要因各种具有强烈刺激或损伤作用的化合物对肺泡上皮、间质成分、血管、淋巴管的直接损伤破坏所致，如肺泡表面活性物质被大量破坏或生成减少，使肺泡疏水性减弱，表面张力增加，导致水分外渗增加及肺不张；肺泡上皮、肺间质血管受损后，可使血浆甚至细胞成分从血管内大量进入肺间质及肺泡腔；化学物的刺激性还可引起支气管痉挛及分泌增加，并通过肺内化学感受器反射性引起肺毛细血管及肺小淋巴管收缩，从而导致通气不良、肺血管静水压升高、间质引流不畅，加重肺水肿。此种复杂的致病环节、复杂的渗出液构成，兼之有组织结构损伤的病理基础，使治疗处理时更需有全面考虑，不可忽视。
三、临床表现
刺激性气体中毒根据其临床特点可分为如下三种表现。
1.化学性(或称中毒性)呼吸道炎
主要因刺激性气体对呼吸道粘膜的直接刺激损伤作用所引起，水溶性越大的刺激性气体，对上呼吸道的损伤作用也越强，其进入深部肺组织的量也相应较少，如氯气、氨气、二氧化硫、各种酸雾等。此时，可同时见有鼻炎、咽喉炎、气管、支气管 炎等表现及眼部刺激症状，如喷嚏、流涕、流泪、羞明、眼痛、咽于、咽痛、声嘶、咳嗽、咯痰等，严重时可有血痰及气急、胸闷、胸痛等症状；高浓度刺激性气体吸入可因喉头水肿而致明显缺氧、紫绀，有时甚至引起喉头痉挛，导致窒息死亡。较重的化学性呼吸道炎可出现头痛、头晕、乏力、心悸、恶心等全身症状。
体查可见鼻、咽粘膜充血、水肿，甚至糜烂，严重时尚可见悬臃垂水肿、喉头水肿；肺部仅闻呼吸音粗糙，偶可闻干罗音。化验及X线检查多无异常发现。
此多为轻度刺激性气体中毒，或属高浓度刺激性气体吸入时之早期表现。及时脱离接触，给予适当治疗后多能很快康复。
2.化学性(中毒性)肺炎
主要因进入呼吸道深部的刺激性气体对细支气管及肺泡上皮的刺激损伤作用引起，病理检查主要可见支气管、细支气管粘膜充血、水肿、变性、脱落，肺毛细血管扩张充血，肺间质有明显渗出及大量多形核细胞、巨噬细胞浸润，肺泡内亦可有浆液渗出。
临床除见有上呼吸道刺激症状外，主要表现为较明显的胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰多，甚至可咯血；体温多有中度升高，伴有较明显的全身症状，如头痛、畏寒、乏力、恶心、呕吐等，一般可持续3～5天。
检查主要为两肺闻及散在细小水泡音；化验见白细胞总数及中性粒细胞比例均增高；X线胸片显示肺纹理粗重，边缘不清晰，两肺有散在不规则点片状阴影，多沿支气管分布，两侧不对称，肺门无明显改变。
此种表现可视为中度刺激性气体中毒，多为较高浓度的刺激性气体较长时间吸入所引起，但预后较好，经适当治疗仍可 获得痊愈，尽管所需康复时间稍长。但有时此种表现属中毒性肺水肿前期表现，故应予高度重视，因一旦进展为肺水肿，则预后要严峻得多。
3.化学性(中毒性)肺水肿
肺水肿是吸入刺激性气体后最严重的临床表现，由于它的发生是化学物质作用于肺组织并引起损伤的结果，故需一定的演进时间，临床称之为肺水肿的“诱导期”。诱导期的长短与刺激性气体本身的理化性质及作用强度有直接关系，毒性越强或强度越大，诱导期越短，肺水肿也越严重。如吸入高浓度刺激性气体可在短期内迅速出现严重的肺水肿，但一般情况下，化学性肺水肿多由化学性呼吸道炎乃至化学性肺炎演进而来，此时，前述各种炎症病程即可视为肺水肿的“刺激期”，亦为肺水肿的“诱导期”。此期的长短除与吸入气体的毒性与强度有关外，还与患者的体力负荷、心肺功能、个体敏感性、联合致病因子、治疗情况等因素有关，由于这些因素均可进行人为干预，故充分利用“诱导期”，积极采取措施，减轻乃至防止肺水肿的发生，对改善预后有重要意义。一般情况下，此诱导期为1～24小时。
肺水肿的临床特点为在呼吸道刺激反应的基础上，或经一段缓解后，突然发生呼吸急促、严重胸闷气憋、剧烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常达30～40次/分以上，并伴明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓，不能平卧。听诊可闻两肺满布湿罗音，心率增快；重者可发生休克、急性肾功能衰竭等合并症，可有中度发烧。化验可见外周血白细胞计数明显增加，中性粒细胞所占比例多在0.9以上；血气分析示有明显低氧血症，早期常因过度换气而使CO2分压降低，晚期则可因通气功能障碍而引起CO2潴留。胸部X线检查，早期常可见两肺透光度普遍降低，肺纹理增重，网状结构明显，肺门扩大，提示有肺间质水肿存在； 肺泡水肿形成后，可见两肺有散在不规则片状阴影，边缘不清，严重者可融合成大片。肺水肿的X线表现常早于临床症状及体征，故尽早拍片检查有助于早期诊断，并应多次复查以利病情判断。一般以发病初24小时变化最剧，若无其他因素影响，36小时左右常为化学性肺水肿的发展高峰。
肺水肿的恢复期需视病因及病情、治疗情况而定。一般情况下，经治疗后3～5天肺水肿体征可大致消退，但X线表现常需1～2周方能基本正常，通气和换气功能则需1～3月才能逐渐恢复。多数化学性肺水肿治愈后不留后遗症；但有些刺激性气体如光气、氮氧化物、有机氟热裂解气、氯化苦(三氯硝基甲烷)等引起的肺水肿，在恢复后2～6周又可出现逐渐加重的咳嗽、发热、呼吸困难，甚至死于急性呼吸衰竭，主要为细支气管内渗出物机化引起的“纤维增生性细支气管炎”所致；还有些化合物，如氯气、氨气等可因支气管粘膜的疤痕及增生肥厚，导致慢性堵塞性肺疾患；有机氟化合物、现代建筑失火烟雾等则可引起肺间质纤维化等。
四、治疗处理
1.群体性刺激性气体中毒医院救治的运作
①接到有关部门通知，准备接诊成批病人时，即应立即报告院领导以便统一指挥，协调全院力量进行配合。职业病科或任何接诊科室应立即备好病床，必要时可转出轻病人或腾让办公室、会议室，或由院内调拨兄弟科室床位供急诊之用。
②根据初步了解的事故规模、严重程度，作好药品、器材及特殊检验、特殊检查方面的准备工作，并与有关兄弟科室联络，以便协助处理病人。
③根据随病人转送来的资料，按病情分级安排病房，并在入院检查后根据病情进展情况随时进行调整。各级病人应统一 巡诊，分工负责，严密观察，及时处置。原则上凡有急性刺激性气体吸入史者，皆应留观至少24小时。
④严格病房无菌观念及隔离消毒制度，观察期及危重病人应谢绝探视，保证病房安静清洁的治疗环境。
2.早期(诱导期)的治疗处理
①所有病人，包括留观者，应尽早作X线胸片检查，记录液体出入量，静卧休息。
②积极改善症状。如剧咳者可投用祛痰止咳剂，包括适当投用强力中枢性镇咳剂；躁动不安者可给予安定镇静剂，如安定、非那根；支气管痉挛时可用异丙基肾上腺素气雾剂吸入或氨茶碱静脉注射；中和性药物雾化吸入有助于缓解呼吸道刺激症状，其中加入糖皮质激素、普鲁卡因、氨茶碱等效果更好。
③适度给氧。多用鼻塞或面罩，进入肺内之氧浓度应＜55％；慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵膈气肿、气胸等。
④严格避免任何增加心肺负荷的活动，如体力负荷、情绪激动、剧咳、排便困难、过快过量输液等，必要时可投用药物进行控制，并可适当利尿脱水。
⑤早期投用糖皮质激素，剂量可稍大，如每日地塞米松剂量不应低于40mg(静脉注射或静脉滴入)首日应有较大之冲击量；喷雾吸入激素用量可减少，效果似更明显。
⑥早期投用葡萄糖酸钙、维生素C等药物，以增强血管致密度；还可给0.5％普鲁卡因40ml加入葡萄糖液中静脉滴注，以舒缓肺血管痉挛。
⑦抗感染。可先投用青霉素、链霉素，然后再根据药物敏感试验随时调整。
⑧投用氧自由基淬灭剂及钙通道阻滞剂，以在亚细胞水平 上切断肺水肿的发生环节，详见解毒及特殊治疗节。
3.肺水肿的治疗处理
防治肺水肿的关键在于抓紧诱导期的处理，务求制止肺水肿发生或使程度得以减轻，因一旦发生肺水肿，则治疗的难度及预后均与前相差甚多。发生肺水肿后，处理要点如下。
①保持呼吸道通畅。最常用消泡剂去除气道中粘稠泡沫，如1％二甲基硅油气雾剂吸入，30％乙醇放入氧气湿化瓶中吸入其蒸气；也可用α-糜蛋白酶、N-乙酰半胱氨酸肌肉注射或雾化吸入、气管滴入等，以稀化痰液；痰液过多或昏迷病人可行气管切开吸痰；粘膜坏死脱落物堵塞气道时，可在气管镜帮助下取出堵塞物。
②合理氧疗。除前述给氧方法外，可使用高频喷射通气或氧帐，前者之喷射频率勿太快(100次/min左右即可)，以免影响CO2排出；必须使用机械通气时一般推荐使用反比通气或呼气末正压呼吸(PEEP)，不主张高压氧治疗(详见解毒及特殊治疗节)。
③足量使用糖皮质激素，如地塞米松每日60～80mg肌肉注射，3～5天后可停药。
④应用胆碱能阻滞剂，如山茛菪碱或654-2，可用10～20mg静脉注射，20～30分钟重复，至阿托品化后再行静脉滴注维持，以分流肺内血流，降低肺血管静水压，减轻肺水肿。
⑤利尿脱水应有节制，应根据液体入量进行，避免发生低血容量休克。
⑥认真做好抗感染治疗，尤应注意在大剂量激素和抗生素投用情况下，防止霉菌感染。
⑦重症病人可给予人工低温冬眠，降温不宜过低，肛温维持在34℃左右，2～3天，度过肺水肿极期即可逐渐撤除，不宜 长期维持。
⑧常见合并症的处理如下。
a.低血容量休克：肺水肿病人见有静脉塌陷、皮肤松弛、尿量减少(＜20ml/h)、尿密度增加(＞1.020)、红细胞压积增加(＞0.5)、中心静脉压降低(＜0.588kPa，或＜60mmH2O)或肺动脉嵌压持续偏低(＜1.07kPa，或＜8mmHg)，多提示有低血容量休克可能，应予补液，以晶体液为宜；补液后前述指标改善而血压仍无回升或心率甚快，应考虑有无心功能不全问题。
b.酸碱平衡失调：轻度代谢性酸中毒可不纠正；明显的代谢性酸中毒根本纠正措施在于改善缺氧，另可根据二氧化碳结合力或碱剩余数值，输入适量碳酸氢钠溶液。呼吸性碱中毒时可用气袋收集患者呼出气使重新吸入，以提高血中CO2水平；呼吸性酸中毒的治疗关键在于改善通气功能，可用呼吸兴奋剂，必要时投用机械通气。
c.纵膈气肿及自发性气胸：除避免剧咳及屏气动作外，纵膈气肿可取坐位将气体引至颈部皮下慢慢吸收；气胸轻时可自行吸收，重者可抽气或插管作闭式引流。
d.成人呼吸窘迫综合症：见危重病人的抢救节。