第三章 化学事故的现场急救
第四节 复苏
一、心肺复苏
心脏骤停也是循环骤停，是指各种原因引起的心脏突然停搏，为意外性非预期死亡，也称猝死。美国每年因心肌梗死猝死者有40万人，如果心肺复苏措施及时有效，其存活率高达70％～80％。常见病因有急性心肌梗死(AMI)、低血钾和重症心肌炎。此外还有心肌病、二尖瓣脱垂、肺动脉栓塞、电解质紊乱、药物过敏或中毒、麻醉意外、创伤、触电、溺水、蛇咬伤、窒息、急性胰腺炎、迷走神经反射和其他各类心、肺疾病。
心脏骤停临床表现为意识夹失(常伴抽搐)、呼吸停止、心音停止及大动脉搏动消失、瞳孔散大、紫绀明显。按一般规律，心脏停搏15秒意识丧失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大固定，4分钟糖无氧代谢停止，5分钟脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止，故缺氧4～6分钟脑神经元可以发生不可恢复的病理改变。
在复苏过程中探索CPR疗效，将死亡诊断分为临床死亡与生物学死亡。前者表现心跳、呼吸停止，意识丧失、瞳孔散大等征象，但呼吸循环中断时间尚未超过脑细胞不可逆损伤极限，一般认为完全缺血缺氧4分钟，但最近研究发现，脑细胞损伤不可逆转常在心跳、呼吸停止6分钟以上。
诊断方法主要依靠临床与心电图表现
(一)心脏骤停心电图
1.心室颤动
在临床一般死亡中占有30％，而猝死中却占90％。此时心室肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图表现QRS波群消失，代以连续而快慢不规则、振幅不一的心室颤动波，但需注意不要将干扰杂波误认为颤动波。心室扑动也是死亡心电图表现，由于单纯心室扑动甚为少见，且很快转变为心室幅动或两者同时存在，称不纯性心室扑动或心室扑动——颤动。心室扑动心电图表现为振幅相同、快慢规则、顶端和下端均呈钝圆形，无法区别QRS与ST-T波。
2.心室静止(伴或不伴心房静止)
心室静止为死亡常见表现。心电图上完全无心室活动波，呈平线或仅见房性P波。常见窦性、房性、结性冲动波不能到达心室，且心室内辅助节奏点也未能及时发出冲动时即表现为心室静止。它既可发生在室上速进行颈动脉窦按摩时或行直流电击后，也可发生在心室扑动或颤动和严重逸搏心律后。
3.心电机械分离
常是心脏处于“极度泵衰竭”，心肌已无收缩能力，虽然心电图可呈缓慢(20～30次/分钟)、矮小、宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量，即使采用心脏起搏救治，也常不能获得效果，为死亡率极高的一种心电图表现，不要误认为心脏仍在跳动。
据美国统计，冠心病患者死亡约60％为猝死，大多发生在院前，来不及抢救。其他病因引起的猝死、由于得不到及时正确复苏处理而导致死亡或严重伤残者为数也不少。因此，如何加强院前急救，改善通讯呼叫系统与急救运输工具，提高现场急救疗效，迫在眉睫。
(二)基本生命支持(BLS)
一旦判定呼吸、心跳停止，立即捶击心前区(胸骨下部)并祛除病因，采取1、2、3步骤进行CPR。
l.常采用仰头抬颏法，确保呼吸道畅通及判断有无呼吸
①解开上衣；②暴露胸部；③松开裤带；④急救者位于病人一侧；⑤一手插入颈后；⑥向上托起；⑦一手按压前额使头后仰；⑧颈项过伸；⑨用手指去除口咽内异物，有活动假牙应去掉；⑩将耳贴近病人口鼻，面对胸部；(11)倾听有无呼吸声，观看胸部起伏；(12)确认呼吸停止。
2.口对口呼吸
①急救者将压前额手的拇、食指捏闭病人的鼻孔；②另一手托下颌；③将病人口张开；④作深呼吸；⑤用口紧贴并包住病人口部吹气；⑥看病人胸部升起方为有效；⑦脱离病人口部；⑧放松捏鼻孔的拇、食指；⑨看胸廓复原；⑩感到病人口鼻部有气呼出；(11)连续吹气2次，使病人肺部充分换气。
3.判定心跳是否停止，摸病人的颈动脉有无搏动
胸外心脏按压：①用一手的掌根按在病人胸骨中下 1/3段交界处；②另一手压在该手的手背上，双手手指均应翘起不能平压在胸壁；③双肘关节伸直；④利用体重和肩臂力量垂直向下挤压；⑤使胸骨下陷4cm；⑥略停顿后在原位放松；⑦但手掌根不能离开胸壁定位点；⑧连续行15次心脏按压；⑨再口对口吹气二次后按压心脏15次。如此反复。
4.小儿检查
①小儿按压可用单手指按压；②新生儿可用两个指头按压；③按压频率，成人80～100/分；④小儿100次/分，新生儿120次/分；⑤按压深度，新生儿2cm、儿童3cm。
当CPR操作重复四轮后，需检查其效果，但暂停时间不宜 超过5秒。
5.检查复苏是否有效
①颈动脉出现搏动；②瞳孔由大缩小；③紫绀减退，自主呼吸恢复；④收缩压60mmHg(8kPa)以上。
(三)进一步生命支持(ALS)
CPR的成功与否取决于BLS和ALS，前者多在院前，现场抢救，后者常在急诊室或ICU(加强监护病房)，CCU(冠心病监护病房)进行CPR，两者紧密衔接。
1.氧疗
呼吸循环骤停，机体发生缺氧酸中毒、代谢紊乱等一系列变化、施行口对口人工呼吸，其含氧量为16％～17％，最大肺泡氧张力只能达到10.7kPa(80mmHg)，而正常为13.3kPa(100mmHg)。根据氧合血红蛋白解离曲线特点，高浓度氧吸入，可升高动脉氧张力，提高血红蛋白氧饱和度，改善组织缺氧，故主张短期内可吸入纯氧，认为6小时内对肺不会造成损害。ALS中氧疗方法采用“S”型导气管、带气囊阀门面罩和气管内插管等方法加强给氧。人工机械辅助呼吸是一理想有效通气方法，常采用间歇正压呼吸(IPPV)或持续气道正压呼吸(CPAP)，一旦出现自主呼吸行同步间歇指令呼吸(SIMV)或同步压力支持呼吸。如果出现急性呼吸窘迫综合症(ARDS)应改用呼气终末正压呼吸(PEEP)。人工通气理想指标：二氧化碳分压(Paco2)降至4.63～6.00kPa(35～45mmHg)，氧分压(Pao2)上升超过10.7kPa(800mmg)。
2.心脏复律
心跳骤停中心室颤动占90％，当发病不超过1分钟，心肌尚无明显缺氧，此时给予心前区捶击，能产生相当于5J电能，可使部分心室颤动病人复律，如停搏时间已超过数分钟则捶击效 差，应即用200、30O、360J(儿童第一次2J/kg，以后按4J/kg，计算)行非同步电击除颤。如室颤波细小，可注射肾上腺素，使室颤阀明显升高。晚近提出加大剂量(2～5mg)对顽固性室颤有一定疗效，维拉帕米(异搏停)能降低电击后心肌损伤发生率或严重性，此与防止钙离子在线粒体内的积聚有关，可提高除颤成功率。此外溴苄胺、利多卡因、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、心律平等在室性心律失常时可以应用。
心电机械分离较少见，但预后差，目前无特殊治疗方法，可以使用阿托品。动物实验中应用美速克新命获较好效果，可使用。
(四) CPR中注意事项
1.防治并发症
复苏并发症有急性胃扩张、肋骨或胸骨骨折、肋骨软骨分离、气胸、血胸、肺损伤、肝破裂、冠状动脉刺破(心腔内注射时)、心包压塞、胃内返流物误吸或吸入性肺炎等，故要求判断准确，监测严密，处理及时，操作正规。
2.心脏按压与放松时间比例和按压频率
过去认为按压时间占每一按压和放松周期的1/3，放松占其余的2/3，实验研究证实，当心脏按压及放松时间各占1/2时，心脏射血最多获最大血液动力学效应。而且主张按压频率由60～80次/分增加到80～100次/分时可使血压短期上升60～70mmHg，有利于心脏复跳。
3.胸外心脏按压与胸内心脏按压比较
自1960年随着胸外心脏按压的出现及推广，几乎取代了胸内心脏按压后或仅用于胸部创伤，胸腔出血，多发肋骨骨折，张力性气胸，心包压塞，胸廓或脊柱畸形，严重肺气肿的心脏骤停病人CPR急救。近年大量临床资料表明，胸外心按压最终只 有10％～14％完全康复，而开胸心脏按压长期存活率高达28％。实验证实胸内心脏按压的冠脉灌注压较胸外心脏按压时高，部分病例经胸外心脏按压失败改做胸内心脏按压可能获得抢救成功，因此，胸内心脏按压术又重新受到重视。
4.复苏的药物治疗和给药途径
在给药途径方面，有人比较了心内，静脉内或气管内不同给药自注射到心跳恢复平均时间，三者的效果相似。心内注射可引起气胸和心肌损伤，且穿刺时需暂停胸外心脏按压和人工呼吸等CPR措施，这不利于全身供血和心脏复跳，故不主张心内注射，只做为来不及建立静脉给药途径时的应急措施或静脉内或气管给药后心跳不恢复时才考虑心内给药。目前主张CPR时应建立可靠的静脉输液通道，经静脉途径(最好经肘静脉插管至中心静脉)给药。基于所谓“心三联针”的不利作用，已一致认为必须取消“三联针”的常规使用。公认肾上腺素是心脏骤停首选药物。近年来。对肾上腺素和碳酸氢钠的用量等提出新的观点。
5.大剂量肾上腺素的应用
肾上腺素主要兴奋α受体，收缩外周血管提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注和心脏血流量；同时收缩颈外动脉增加脑供血，有利于促使心脏复跳；可提高心肌的应激性，室颤时使细颤转为粗颤，增加电除颤的成功率，因此，它是所有心脏骤停的首选药。推荐CPR应用肾上腺素标准量1mg/次，静脉注射。近年国内外学者使用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停的系列动物实验及临床观察，证实了CPR的心肌血流的主要驱动力是主动脉舒张压，此时未用缩血管药物者主动脉舒张压很低(经2.67kPa)，而增加主动脉舒张压的措施可有效改善心肌缺血，心脏停跳后体内儿茶酚胺浓度可升高几十倍，但此时机体对内 源性儿茶酚胺不起反应只对外源性儿茶酚胺起反应，因此，心脏停跳时仍需给予外源性肾上腺素。循环停止后人体细胞缺血缺氧，细胞代谢功能下降，受体对肾上腺素的敏感性下降(受体效应低下)，低浓度肾上腺素不能使受体兴奋或达不到使心脏复苏的效应，这就是主张CPR时用大剂量肾上腺素有效而用小剂量疗效不佳的理论基础。关于肾上腺素的剂量问题，目前多数人主张CPR和标准剂量肾上腺素治疗无效时，尽早使用大剂量肾上腺素，成人为3～5mg/次，静脉给药，可能是合理的。
6.碳酸氢钠
近年有关CPR时碳酸氢钠不利作用的研究。证实了过早和过量给予碳酸氢钠可导致：心肌细胞内酸中毒加重，降低心肌收缩力；直接扩张动脉使主动脉舒张压降低，使冠脉灌注压降低43.50％；引起代谢性碱中毒；使氧合血红蛋白离解曲线左移，影响血红蛋白释放氧；碱血症致血钾转入细胞内，低血钾易致心律失常，不利于室速和室颤的纠正；使用大剂量碳酸氢钠可致高血钠，高渗性血症，血粘度增高，血栓形成组织坏死。可见应用碳酸氢钠不当将给CPR带来潜在危险性。因而对于CPR时应用碳酸氢钠的理论和方法做了重大修订。当前主张碳酸氢钠不作为复苏即刻用药，认为心脏停搏短时间内的酸碱失衡，主要是由于通气障碍所致呼吸性酸中毒，处理原则依靠换气来平衡。主张碳酸氢钠只能用于心脏停搏前存在代谢性酸中毒者；进行CPR时如无明确代谢性酸中毒诊断依据则只能在有效通气，心脏按压，电除颤和药物治疗后使用碳酸氢钠，一般在CPR后10分钟按1mmol/kg给予5％碳酸氢钠，嗣后每15分钟给予半量连用2～3次，总量＜300ml，复苏后期应测定动脉血pH值和Paco2以指导碳酸氢钠使用量。碳酸氢钠前后分解为水和CO2，故需保证通气功能，以利CO2排出防止加重酸中毒。
7.钙剂与钙拮抗剂
钙可增加心肌收缩力，延长心脏收缩期，增强心室自律性及心肌传导速度。故常用于CPR。晚近认为心脏停搏时细胞膜损伤，细胞内Ca++超负荷伴随一系列损害，此时给钙所致的高钙血症对细胞及器官有害，而且钙也可能是CPR后脑病发作时大脑无再灌注现象的促发因素故CPR时应用钙剂仍有争论。有人认为钙拮抗剂可减少血管平滑肌 Ca++内流，缓解冠脉和脑血管痉挛，可改善心肌和脑缺血性损害。
二、脑复苏
心肺复苏后脑功能是否恢复是衡量复苏成功的关键。脑复苏是恢复呼吸、循环、代谢及内脏功能的根本条件，有报道CPR成功后约20％～40％病人遗留永久性神经损害，鉴于脑保护和脑复苏的重要性，近年来对缺血性脑损伤的机理进行了大量的研究，脑是一个血流量大，代谢旺盛需氧量大的器官，其能量几乎全靠葡萄糖的氧化代谢。心脏骤停若脑完全缺血5分钟进行CPR重建循环，则由于Ca++内流及自由基形成过多等因素对脑的损害称为灌注性损害，Ca++进入细胞内造成血管平滑肌痉挛，另一方面激活胞浆内的磷脂酶A2，使花生四烯酸释出，在酶作用下转化为血栓素(TXA2)使血管收缩血小板凝集引起脑低灌注状态进一步损害脑组织供血供氧。还有氧自由基形成过多的毒性作用都引起脑细胞的损害，最终可导致脑死亡。有人认为这一现象以为钙拮抗剂所阻滞。还有人发现CPR脑组织中低分子量结合铁和丙二醛均明显增加，脑内乳酸堆积等因素也与脑损害有关。脑缺血损伤的治疗包括：中度低温(头部温度降至28℃)，一般持续3～5天可减少脑血流量降低脑细胞代谢和ATP消耗，可用呼吸器加快呼吸频率使动脉血Paco2保持在25～30mmHg，PaO2，在100mmHg以上，pH值在正常范围，此时 脑血管收缩颅内压降低；于心跳恢复和循环稳定后立即开始利尿脱水治疗，可用甘露醇小剂量多次应用，持续5～7天，维持血浆渗透压在280～330mmol/L之间，维持平均动脉压90～100mmHg要防止突然发生高血压，血压过高可用硝普钠治疗；也要预防低血压可用多巴胺支持动脉压；使用ATP可提供脑细胞能量；糖皮质激素可减轻脑水肿和稳定溶酶体膜作用；高压氧治疗可能对促进脑功能恢复有益。特导性措施是防止Ca++内流和减少氧自由基的产生和清除，可用钙拮抗剂尼莫地平、异搏停、尼唑芬诺，具有降低脑代谢，清除氧自由基作用，抗血栓素和促前列腺素生成作用；使用去铁胺等。
具体措施如下所述。
(1)降温：越早越好，在施行心脏挤压时即可进行，降温速度要快。可采用冰帽、冰袋的头部降温加全身降温。降温的幅度要深，一般直肠温度降至30～32℃则脑皮层温度可达27～28℃，降温的重点是头部，故多采用选择性头部降温。降温的同时可以应用冬眠合剂，以防发生寒战反应和抽搐，降温持续时间要够。由于脑水肿的高峰约在缺氧损害后48～72小时，故至少需降温3天，缺氧严重者可延至5天，一般在2～3天后，其温度可维持在33～34℃，以待脑水肿逐渐消退，至患者出现听觉、四肢协调活动等大脑皮层功能，即可停止降温，一般不需人工复温。
(2)脱水：能很快地减轻脑水肿，降低颅内压，也是脑复苏的重要措施之一。
首选药物是渗透性脱水剂甘露醇，静脉注射后10分钟即利尿，20分钟颅内压开始下降，于2～3小时降至最低水平，作用维持约6小时，用量为1～2g/kg。临床上先给20％甘露醇250ml，快速静脉滴注，以后每隔4～6小时可再给半量或全量， 也可与50％葡萄糖液60～100ml者速尿20～40mg或利尿酸钠25～50mg交替使用。
给脱水药要早，但应在基本补足血容量后，血压稳定当维持在80～90mmHg为宜。一般脱水、利尿要持续3天以上。给药前先放置导尿管，以便随时观察尿量。
药物脱水和限制液体入量要结合应用，液体维持在负平衡为宜，可掌握在24小时的液体入量小于液体出量500～1000ml范围。
(3)肾上腺皮质激素是脑复苏过程中的常用药。一般主张给药要早，用量要大。常用药为作用强而潴钠、潴水作用小的地塞米松，用量为20～40mg，静脉滴注，每日2～4次。如用氢化考的松，则每日量为1000mg，分次静脉滴注。一般用药3～5天。
(4)促进脑细胞恢复的药物：常用的药物有ATP、辅酶A、细胞色素c，γ-氨酪酸以及维生素B1、B2、C等，可加入静脉输液中滴注。
除上述常用的各种措施外，下述几种措施在脑复苏中有一定价值：
(1)应用巴比妥药物，对普遍性缺血，缺氧有保护作用。要求治疗要尽早开始，最好在心复跳后30分钟内应用，用0.4％硫喷妥钠(硫喷妥钠1g加10％葡萄糖液250ml内)用量为30mg/kg静脉注射。此方法最好与降温合用。
(2)脑灌流：只能做反复而短暂的(15～30分钟)高压脑灌流，时间如长可加重脑水肿。
(3)血液稀释：可降低血液粘度，增加脑血流，改善微循环，一般主张应控制在中度稀释程度，即血球压积在25％～30％之间。
(4)高压氧：治疗的压力一般以用2个绝对大气压(ATA)为好，治疗2～3次即可。通常以面罩吸氧，如无自主呼吸而行气管插管人工呼吸者，可吸纯氧20分钟，换吸空气10分钟，交替进行。昏迷患者在治疗前常规作鼓膜穿破。高压氧治疗最好与脑血管扩张剂同时并用，以纠正高压下吸氧所引起的脑血管痉挛。
在自主心跳及呼吸恢复后(部分患者的呼吸恢复较晚)，即应着眼于巩固复苏成果，防治可能发生的并发症。
1.保持有效循环
(1)对微循环障碍，在微血管痉挛期应加强给氧，纠酸，在补足血容量的情况下用血管扩张药。如异丙肾上腺素1mg加于5％葡萄糖液500ml中、静脉滴注；酚苄明0.5～1m/kg(通常用20mg)加入葡萄糖液中静脉滴注，或苄胺唑啉5～10mg加于葡萄糖液中静脉滴注。在血管扩张期则可给作用较弱的升压药，用量要小，持续时间要短，以免影响脑肾的血流量。如阿拉明10mg，多巴胺20mg，多巴酚丁胺2.5～10mg/kg，均需加入葡萄糖糖液中静脉滴注。
(2)对于心衰：要充分给氧，酒精雾化吸入，同时要给予强心(西地兰0.4mg加入25％葡萄糖液20ml中静脉缓慢注射，4～6小时后可重复给，1天不超过1.2mg)。利尿及扩张血管药物，如硝普钠、苄胺唑啉、巯甲丙脯酸等以减轻心脏的前、后负荷。
(3)对心律失常要及时找出诱因，并用药物控制恶性心律失常(如前所述药物)。
2.加强呼吸管理
已经恢复自主呼吸者主要是保持呼吸道通畅，辅助给氧。对影响呼吸功能的胸部创伤，则需进一步处理。未恢复自主呼吸 者要坚持作好辅助呼吸，常需做气管切开术使用机械通气。此时仍应积极进行脑复苏，而不宜大量使用呼吸兴奋剂，因为当自主循环已恢复而自主呼吸迟迟不恢复者，多因脑水肿所致，若不进行有效地降温和脱水治疗，而盲目地给予呼吸兴奋剂，则有引起抽搐而加重脑水肿的可能，只有在出现微弱而缓慢的自主呼吸时，加用呼吸兴奋剂，才会收到良好的效果。
3.保护肾脏功能
复苏后若有低血压、低排而持续时间长者，则可并发肾功能损害，轻者多在1周内恢复，重者可发生急性肾功能衰竭，衰竭则影响利尿，加重脑水肿，故应强调维持理想的血压。临床上在补足血容量且血压趋于稳定后给予甘露醇溶液，而其尿量平均每小时仍不足50ml时，即应考虑已有肾衰的可能。对此可采取下列综合措施：
(1)维持有效循环。
(2)限制入量，原则是量出为入，宁少勿多。
(3)补充热量，控制高血钾，纠正酸中毒。
(4)硷化尿液，给予利尿药。
(5)慎用抗生素。
4.防治感染
复苏后的患者可并发静脉炎、肺炎、脓胸、尿路感染、败血症及压疮等，要求在急救过程中对各种穿刺、插管或开胸等，都应注意无菌操作。需用抗生素时，应根据肾功能情况选用。
5.加强护理
对伤情危重或昏迷者，应用特护，床旁备有各种急救器材和药品以应急需。基础护理包括呼吸道通畅、给氧、气管切开护理，留置导尿并记录尿量，定时翻身、防止压疮擦背，胸腔闭式引流护理，定时详细观察伤情及各种生命体征，并做记录， 心电监护，及时发现异常情况，及时处理。